Search: #癌症

1. 2天前

   癌症细胞突变负担竟比正常细胞高4倍？科学家揭示背后原因
   
   我们都知道癌症与基因突变有关，但你是否想过，癌细胞里的突变数量，可能比身体里其他正常细胞多得多？一项新研究通过分析5种不同器官的细胞，发现癌症细胞的突变负担比正常细胞高出整整4倍，这背后隐藏着怎样的秘密？
   
   研究团队对5种器官的正常与癌变细胞进行了系统比较，结果明确显示癌症细胞的突变负担显著更高。为了解释这一现象，科学家提出了三个假说：驱动基因突变、灾难性突变事件以及个体间基线突变率差异（尾假说）。测试表明，只有尾假说能够较好地解释癌症患者正常组织与普通人群正常组织在突变中位数上的差异，即个体内在的突变率差异可能是癌症发生的重要基础。
   
   这一发现为理解癌症发生机制提供了新视角，若能进一步探索个体基线突变率的预测价值，或许能为癌症风险评估和预防策略带来新思路，尽管目前研究仍需更多样本验证其普适性。
   
   

   癌细胞真是“基因小偷”啊 🤯

   
   
   来源：Cancer research
   
   #癌症研究 #突变负担 #基因组差异 #癌症预防 #基因突变
   
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2. 4天前

   结直肠癌前病变或由多克隆起源，科学家揭示新机制
   
   我们通常认为癌症源于单个突变细胞不断增殖，但一项新研究挑战了这一认知。科学家通过分析家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者的结直肠息肉样本，发现许多前癌性病变并非由单一克隆驱动，而是由多个遗传上不同的细胞群体共同起源。
   
   研究团队对123个样本进行全基因组测序，发现40%的良性息肉和28%的异型增生性息肉包含多个遗传谱系。进一步通过单腺窝测序验证，不同腺窝间的突变共享有限，甚至在同一息肉中检测到不同APC突变，直接支持多克隆起源的结论。
   
   这一发现颠覆了传统观点，表明肿瘤起始可能涉及多种突变克隆的汇聚，而不仅仅是细胞内在的生长优势。它强调了微环境和组织水平因素在早期癌症发展中的关键作用，为理解结直肠癌的发病机制提供了新视角，但研究仅针对FAP患者，是否适用于散发性结直肠癌仍需更多研究验证。
   
   

   癌变原来不是单打独斗，是多团队协作？🤔

   
   
   来源：bioRxiv : the preprint server for biology
   
   #结直肠癌 #多克隆起源 #息肉 #癌症起源 #FAP
   
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3. 5天前

   拍张自拍就能预测寿命与癌症预后？哈佛用4000万人脸练出AI“相面大师”
   
   常言道“相由心生、病从貌显”，中医讲望诊，现代医生也常通过观察患者神态与脸色来辅助判断病情，但传统观察往往极易受主观经验、光线角度、甚至化妆与医美的影响。一个人脸上的衰老与病容，究竟能否转化为严谨可量化的临床医学指标？AI 又能否单凭一张普通正脸照片，看穿人体的“生物学真实年龄”与疾病死亡风险？
   
   哈佛医学院与布莱根妇女医院团队在《柳叶刀·数字健康》（The Lancet Digital Health）发表突破性成果，基于超 4000 万张人脸图像构建了医疗基础大模型 FAHR-Face，并针对两大临床任务进行了微调。其中测衰老的 FaceAge 在涵盖全生命周期的公共数据集上，预测生物学年龄的平均绝对误差仅 5.1 岁；而预测生存期的 FaceSurvival 在对 3.4 万余名癌症患者数据微调后，多因素 Cox 模型显示最高风险组的死亡率超过最低组的 3 倍（调整后风险比 aHR=3.23，p<0.0001）。注意力热力图揭示，两个算法关注的面部区域完全不同——一个捕捉自然衰老特征，另一个锁定疾病消耗带来的特定微病容；即使面对化妆遮瑕、光线变幻或面部整容手术，模型的预测依然稳健可靠。
   
   这项研究证实，低成本的普通人脸照片能成为捕捉生物学衰老与疾病死亡风险的有效生物标志物，二者联用还可进一步提高癌症预后的精准度。不过研究人员也强调了局限性：死亡预测模型主要在癌症患者队列中完成验证，目前绝非面向普通公众的“算命寿命仪”；此类工具的核心价值在于临床早筛与分层干预辅助，未来在真实世界推广前仍需防范潜在的算法偏见与健康保险歧视风险。
   
   

   算命先生直呼内行，以后体检连自拍都得素颜上阵了 📷🔮

   
   
   📖 The Lancet Digital Health
   📃 Foundation artificial intelligence models for health recognition by use of face photographs (FAHR-Face): a model development and validation study
   🗓 2026-10-19
   
   #人脸识别 #医疗AI #柳叶刀 #癌症预后 #生物学年龄 #哈佛医学院
   
   Via：提前退休卡皮🐟
   
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4. 7天前

   全球癌症新数据：感染因素或导致230万新病例，占全球12%
   
   癌症是全球健康的一大挑战，而你可能不知道，部分癌症其实与感染有关。近日，《柳叶刀·肿瘤学》发表的一项研究，揭示了感染因素在癌症负担中的重要作用。研究团队分析了2024年全球癌症数据，发现由12种致癌感染因素导致的癌症新病例达230万例，占全球癌症总病例的12%。其中，幽门螺杆菌（H. pylori）和人类乳头瘤病毒（HPV）贡献最大，分别导致76万和75万例，占4%的归因分数（PAF）。东亚地区负担最重，占42%的全球总数，其次是撒哈拉以南非洲和东欧。具体感染因素包括幽门螺杆菌、HPV、乙肝病毒（HBV）等。
   
   这一发现强调了感染控制对癌症预防的关键作用。有效的预防措施包括HPV和HBV疫苗接种、幽门螺杆菌和乙肝的检测治疗、安全注射、使用避孕套以及宫颈癌前病变筛查等。研究还指出，针对EB病毒（EBV）等新型预防工具的研发至关重要。不过，研究基于现有数据，部分感染因素的作用可能仍需更多研究确认。
   
   

   幽门螺杆菌不仅是胃病，还可能和癌症有关，得注意胃部健康啦🤔

   
   
   来源：The Lancet. Oncology
   
   #感染性癌症 #全球负担 #癌症预防 #HPV #幽门螺杆菌
   
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5. 13:00 · 2026年10月18日 · 周日

   同卵双胞胎癌症或源于胚胎早期？新研究揭示胎盘与肿瘤传播的惊人机制
   
   双胞胎同时患癌的案例常让人联想到遗传因素，但一项新研究颠覆了这一认知。科学家通过对同卵双胞胎的肿瘤、正常组织和胎盘进行全基因组测序，发现其中一例软组织癌的起源竟在胚胎发育早期。研究通过重建肿瘤的进化树，精准定位了肿瘤从一胎向另一胎跨胎盘传播的时间点，并揭示胎盘和双胞胎本身在胚胎形成过程中存在不对称的细胞贡献，挑战了经典的同卵双胞胎形成模型。
   
   研究团队利用全基因组测序技术，对多个肿瘤样本、正常组织和胎盘样本进行了分析。他们构建了肿瘤的进化谱系，证明肿瘤起源于一个双胞胎，并在胚胎发育过程中发生分化并传播至另一个双胞胎。这一过程仅发生一次，且通过胎盘实现。更意外的是，研究揭示了胚胎早期阶段中，不同胚胎系对胎盘和双胞胎个体的贡献存在不对称性，这为理解双胞胎的形成机制提供了新线索。
   
   这一发现不仅为理解儿童肿瘤的起源提供了新视角，也挑战了传统上认为双胞胎具有完全相同遗传背景的假设。然而，由于样本数量有限，这一结论仍需更多研究验证，未来可能需要更大规模的病例分析来确认其普遍性。
   
   

   双胞胎的“连体”还可能连癌？🤯

   
   
   来源：Nature Communications
   
   #同卵双胞胎 #癌症起源 #胚胎发育 #胎盘传播 #肿瘤遗传学
   
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6. 11:06 · 2026年10月13日 · 周二

   睡眠不足如何“点燃”癌症？脂肪代谢成关键传感器，新疗法或可干预
   
   睡不好容易生病，这个常识我们都懂，但睡眠不足如何具体促进癌症发生，一直是个谜。现在，科学家发现，脂肪代谢可能扮演了“传感器”的角色。研究显示，睡眠不足会扰乱昼夜节律，而脂肪酸氧化（FAO）途径能感知这种紊乱，通过一种名为ACSL1的酶，产生棕榈酰辅酶A（PA-CoA），进而促进CLOCK蛋白的棕榈酰化，形成一个正反馈循环，维持肿瘤干性，加速癌症发展。有趣的是，β-内啡肽可以调节这一过程，可能成为新的治疗靶点。
   
   研究发现，睡眠不足导致CLOCK蛋白过度激活，进而上调ACSL1表达，产生PA-CoA，这种物质能增强CLOCK的稳定性，形成“睡眠不足-脂肪代谢-肿瘤”的恶性循环。这种机制在肺癌模型中得到验证，而补充β-内啡肽能打破这一循环，降低肿瘤发生。在癌症患者中，睡眠质量和血清β-内啡肽水平与CLOCK和ACSL1的表达呈负相关，提示通过调节昼夜节律和内啡肽水平可能有助于预防或治疗睡眠不足相关的癌症。
   
   这一发现为理解睡眠与癌症的关系提供了新视角，但研究主要基于动物模型，人类应用还需更多研究。它也提醒我们，睡眠不仅是休息，更可能通过复杂的代谢通路影响健康，保持良好睡眠可能比想象中更重要。
   
   

   看来熬夜不仅伤皮肤，还可能激活“癌变开关”🔥

   
   
   来源：Cell metabolism
   
   #睡眠不足 #癌症风险 #脂肪酸代谢 #昼夜节律 #内啡肽 #肿瘤干性
   
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7. 07:00 · 2026年10月10日 · 周六

   脂肪摄入或加速结直肠癌转移？科学家揭示新机制：神经酰胺激活YAP通路
   
   很多人担心高脂肪饮食会增加癌症风险，但具体是通过什么机制让癌细胞“跑”到身体其他部位（即转移）的，一直是个谜。最近一项发表在《科学》杂志上的研究，为这个谜团提供了新线索。
   
   研究团队发现，饮食中的脂肪会刺激癌细胞内的神经酰胺（一种脂质分子）合成增加，关键酶是Degs1。这种神经酰胺积累会激活一个名为YAP的蛋白——通过PP2A磷酸酶去磷酸化YAP，使其进入细胞核，启动“再生程序”。这个程序以Basp1等标志物为特征，能让癌细胞获得转移能力。更关键的是，如果消除那些Basp1水平高的癌细胞，就能阻止转移发生。
   
   这项研究揭示了脂肪代谢如何与癌症转移直接挂钩，为开发新疗法提供了靶点，比如抑制Degs1或YAP信号。不过，研究是在小鼠模型中进行的，人类是否完全适用仍需更多研究。同时，这也提醒我们，饮食可能影响癌症进程，但并非唯一因素，基因、环境等也起作用。
   
   

   脂肪可能不是直接凶手，但它是帮凶？🍔

   
   
   来源：Science (New York, N.Y.)
   
   #结直肠癌 #神经酰胺 #YAP信号通路 #癌症转移 #饮食脂肪
   
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8. 17:30 · 2026年10月8日 · 周四

   男性乳腺癌的“性别密码”：新研究揭示独特恶性状态
   
   男性乳腺癌（MBC）虽罕见，但常被女性乳腺癌的治疗方案“代管”，导致对其独特性的忽视。一项最新研究通过整合单细胞和空间转录组学技术，为MBC的性别特异性提供了全新视角。
   
   研究团队构建了包含超66万细胞的综合图谱，识别出男性特异肿瘤细胞（MSTCs）。这些细胞在MBC中富集，与更差的疾病无进展生存率相关。MSTCs展现出神经转录程序特征，伴随更高的转录组推断拷贝数变异负担，并与脂肪酸代谢信号空间关联。同时，MSTCs富集区域显示抗原呈递标志物减弱，并与APOE+/CD163+巨噬细胞空间相关，GRN-SORT1轴可能介导巨噬细胞与肿瘤的相互作用。
   
   这些发现定义了MBC特有的恶性状态及其免疫-代谢空间背景，为理解MBC的生物学特性提供了关键线索，可能推动更精准的治疗策略开发，但仍需更多研究验证其在不同人群中的普适性。
   
   

   男性乳腺癌的“特殊细胞”被发现啦！🤯

   
   
   来源：Science advances
   
   #男性乳腺癌 #单细胞转录组 #空间转录组 #癌症机制 #性别差异
   
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9. 17:00 · 2026年10月1日 · 周四

   肠道代谢物或成CAR-T疗法关键“开关”：某些肠道细菌产物或会削弱疗效
   
   CAR-T细胞疗法作为革命性癌症治疗手段，虽已挽救众多患者生命，但仍有近半数患者会出现复发或治疗无效。科学家们发现，肠道菌群可能扮演着关键角色，其代谢产物或直接影响CAR-T疗法的疗效。
   
   最新研究在129名接受CAR-T治疗的血液癌患者中，通过代谢组学分析发现，患者在接受治疗前，肠道中短链脂肪酸（如戊酸）水平降低，与疾病进展风险增加相关。相反，某些吲哚类代谢物（如吲哚-3-羧醛）及支链脂肪酸（如异戊酸）水平升高，则与不良预后相关。实验证实，补充戊酸能增强CAR-T细胞在体内的抗癌活性，而吲哚-3-羧醛等则抑制其效果。
   
   这一发现揭示了肠道代谢物在CAR-T疗法中的“双刃剑”效应，为开发基于微生物组的个性化治疗方案提供了新思路。不过，研究样本主要来自德国，且为回顾性分析，未来需更大规模的前瞻性研究验证，并探索如何通过调节肠道菌群来优化CAR-T疗效。
   
   

   肠道菌群居然能影响抗癌效果？看来得给CAR-T患者配个“益生菌套餐”了 🤔

   
   
   来源：Cell
   
   #CART细胞疗法 #肠道菌群 #代谢物 #癌症治疗 #免疫治疗
   
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10. 07:00 · 2026年9月30日 · 周三

    癌症治疗竟让正常食管里的突变“变多”？研究揭示治疗与突变选择的奇妙关联
    
    食管作为人体重要的消化器官，在衰老过程中会积累各种体细胞突变。当患者接受癌症治疗（如化疗、放疗）时，这些正常组织中的突变是否会受到“选择”而扩增？一项新研究通过分析70名食管癌患者治疗后取出的正常食管上皮，揭示了治疗方式如何影响突变克隆的扩张。研究显示，接受化疗联合放疗（CROSS方案）的患者，其正常食管中TP53和PPM1D等突变克隆被显著扩增；而在接受FLOT化疗的患者中，RAC1、NFE2L2和MTOR等突变则因可能赋予对5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性而被选择。这表明，不同治疗方式会“筛选”出特定的突变，改变正常上皮的遗传构成。
    
    研究团队通过全外显子组测序，比较了不同治疗患者正常食管与癌组织的突变谱，发现治疗特异性突变选择现象。例如，CROSS组的突变与DNA损伤修复相关，而FLOT组的突变与化疗药物耐药直接相关，提示治疗可能通过诱导突变来影响正常组织的进化轨迹。这一发现不仅为理解治疗副作用提供了新视角，也可能帮助识别新的治疗靶点或预测患者对治疗的反应。
    
    尽管研究样本量有限，且未完全排除其他因素（如患者年龄、肿瘤负荷）的影响，但结果仍表明，癌症治疗可能对正常组织中的突变选择产生深远影响。未来研究需要更大样本和更长期随访，以更全面地揭示这一过程的机制和临床意义，比如是否会导致正常组织的功能异常或增加二次肿瘤风险。
    
    

    ：化疗放疗还能“选”突变，食管里的“小强”们竟被“优待”了🤯

    
    
    来源：Nature genetics
    
    #癌症治疗 #突变选择 #食管癌 #化疗 #放疗 #体细胞突变
    
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11. 07:50 · 2026年8月28日 · 周五

    癌症抗血管生成治疗失效的元凶：周细胞或成新靶点
    
    抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题。传统认为血管内皮生长因子（VEGFA）是关键，但一项新研究揭示了更复杂的机制。研究分析了13种癌症的124万个细胞，发现周细胞（PCs）及其产生的因子（PGF/ANGPT2）在促进肿瘤血管生成中作用更突出。肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。
    
    肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。
    
    这一发现重新定义了抗血管生成抵抗的机制，提出双靶点策略（同时抑制内皮细胞和周细胞）可能成为克服耐药的新方向。研究样本覆盖多种癌症类型，但临床应用仍需更多验证。
    
    

    原来周细胞才是抗血管生成药失效的幕后黑手，下次看医生要问医生是不是周细胞在捣鬼？😂

    
    
    来源：Science bulletin
    
    #癌症治疗 #抗血管生成 #周细胞 #抗药性 #抗体药物偶联物
    
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12. 12:01 · 2026年8月26日 · 周三

    生命最初1000天限糖，能防癌半世纪
    
    婴儿还没学会说话，就已打下了未来健康的根基。一项利用英国战后食糖配给制"天然实验"的研究发现，那些在生命最初1000天（从受孕到两岁）恰逢糖配给期的婴儿，成年后患多种癌症的风险大幅降低，甚至细胞衰老速度都更慢, , 且这种保护效应持续到了70岁以后。
    
    研究人员利用UK Biobank数据，追踪了1951, 1956年间出生的6.4万余人。1953年9月英国糖配给制终止，食糖消费量几乎翻倍，这恰好将样本自然分成"限糖组"和"不限糖组"。结果显示，生命早期经历限糖的人群，乳腺癌风险降低36%，肝癌降低69%，结直肠癌、肺癌和前列腺癌也显著更低，风险比从0.31到0.64不等。且这种保护呈现剂量效应, , 限糖时间越长，保护越强。此外，他们的端粒更长（相当于生物学年龄年轻约2.2岁），免疫过度激活标志物颗粒酶B也更低。
    
    研究者指出，这背后是两种机制：一是早期营养直接影响代谢器官和免疫系统的发育编程；二是早期低糖环境塑造了终身口味偏好, , 这些人50岁时仍比不限糖组摄入更少的糖。当然，这并不意味着完全禁糖，而是揭示了一个道理：大脑可能不记得两岁前吃了什么，但身体记得。
    
    

    小时候少喝一口糖水，70岁少挨一刀手术刀 🍬🔪

    
    

    知道了，什么时候分配老婆，我好让孩子限糖健康成长😭

    
    
    📖 Science
    📃 Early-life sugar restriction causally reduces adult cancer incidence and slows biological aging
    🗓 2026-07-31
    
    #食糖配给 #生命早期 #癌症预防 #端粒 #生物衰老 #千日窗口期
    
    Via：一往无前啊屁屁
    
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13. 07:12 · 2026年8月21日 · 周五

    间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？
    
    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。
    
    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。
    
    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。
    
    

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    
    来源：Cancer research
    
    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程
    
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14. 07:15 · 2026年8月17日 · 周一

    皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜
    
    皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜。一项新研究揭示了化学诱导皮肤肿瘤的起源，指向毛囊中的特定“长寿”干细胞。
    
    科学家们通过追踪老鼠毛囊中的干细胞，发现化学物质（如DMBA）诱导的皮肤肿瘤，主要来自毛囊上部的Lgr6+和Lrig1+干细胞，而不是之前认为的毛囊隆突的Lgr5+细胞。研究还发现，Hras基因的突变会促进肿瘤形成，而Kras突变需要同时删除Hras才会导致肿瘤，这说明两个信号通路之间存在竞争。
    
    这一发现挑战了传统观点，可能为皮肤癌的早期干预提供新思路，但研究目前仅在老鼠中进行，人类皮肤的结构和反应可能不同，未来需要更多研究来验证这些发现。
    
    

    毛囊里的干细胞居然和皮肤癌有关，真是细思极恐🧐

    
    
    来源：Science (New York, N.Y.)
    
    #皮肤癌 #干细胞 #毛囊 #癌症起源 #Lgr6细胞
    
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15. 07:46 · 2026年8月12日 · 周三

    高剂量维生素D3辅助治疗结直肠癌？临床试验显示效果不显著
    
    很多人认为维生素D可能有助于预防或治疗癌症，特别是结直肠癌，因为维生素D与免疫调节有关。最近一项大型临床试验却带来了令人失望的结果，研究探讨将高剂量维生素D3加入标准化疗方案中，是否能改善转移性结直肠癌患者的预后。
    
    这项名为SOLARIS的随机临床试验招募了455名此前未接受过治疗的转移性结直肠癌患者，将他们随机分为两组：一组接受高剂量维生素D3（每天8000 IU，前14天为负荷剂量），另一组接受标准剂量（每天400 IU）。结果显示，高剂量组的无进展生存期中位数为11.8个月，而标准剂量组为10.3个月，但统计学上无显著差异（单侧log-rank检验P=0.25）。此外，两组的客观缓解率、总生存期及严重副作用的发生率均无显著区别。
    
    研究结论表明，对于转移性结直肠癌患者，在标准化疗（如FOLFOX6或FOLFIRI联合贝伐珠单抗）基础上添加高剂量维生素D3，并未能改善无进展生存期。这意味着目前没有足够证据支持高剂量维生素D3作为转移性结直肠癌的辅助治疗。不过，研究也指出，维生素D的免疫调节作用可能仍值得进一步探索，未来可能需要更复杂的亚组分析或更大样本的研究来明确其潜在作用。
    
    

    不是只有阳性结果才能发好文章的！

    
    
    来源：JAMA
    
    #维生素D #结直肠癌 #临床试验 #癌症治疗 #无进展生存期
    
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16. 07:17 · 2026年8月11日 · 周二

    化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶
    
    化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用。研究发现，化疗诱导的细胞衰老会释放一种“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含多种因子。这些因子可能影响周围癌细胞的行为，甚至促进转移。对于卵巢癌等高复发癌症，理解SASP的作用至关重要。
    
    研究团队发现，顺铂诱导的SASP中，果糖是一种关键代谢成分。它通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴，导致细胞膜胆固醇减少，使癌细胞更容易从原发肿瘤脱落。机制上，复合物I（呼吸链中的关键酶）是驱动这一过程的核心，而高果糖饮食在动物模型中确实增加了癌细胞转移。这揭示了SASP如何通过代谢重编程，以旁分泌方式促进转移。
    
    这一发现解释了为何某些化疗后癌症复发率高，因为SASP可能反而助长了转移。不过，研究主要基于卵巢癌模型，其他癌症是否适用仍需验证。同时，高果糖饮食的影响也提示，饮食因素可能与癌症治疗效果相关，但具体机制和临床应用还需更多研究。
    
    

    果糖也能“助纣为虐”？🍯

    
    
    来源：Nature aging
    
    #卵巢癌 #化疗 #衰老相关分泌表型 #果糖 #代谢重编程 #癌症转移
    
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17. 07:32 · 2026年8月5日 · 周三

    间歇性禁食或能抑制前列腺癌关键信号通路？新研究揭示代谢与癌症治疗的潜在联系
    
    前列腺癌是男性常见癌症，其发展常与雄激素受体（AR）信号通路密切相关。近年来，间歇性禁食（IF）作为一种流行的饮食方式，不仅可能帮助控制体重，还可能对癌症治疗产生积极影响。一项新研究系统梳理了IF如何与前列腺癌的AR信号相互作用。
    
    研究发现，IF通过降低胰岛素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平，诱导细胞内营养压力，从而影响AR活性。具体来说，IF可减少AR蛋白表达，阻碍其向细胞核转移，并调节AR剪接变体（如AR-V7）的表达。此外，IF激活的AMPK、mTOR和sirtuin通路，改变脂质和线粒体代谢，并短暂增加活性氧（ROS），使前列腺癌细胞对雄激素剥夺疗法和AR靶向药物更敏感。
    
    该研究强调，将IF与标准治疗结合可能带来益处，但效果可能因禁食方案、热量摄入、宏量营养素组成及患者代谢状况而异，尤其需注意避免过度肌肉流失。未来临床研究需结合生物标志物指导方法，以更精准地利用IF的代谢优势，改善前列腺癌患者的治疗效果。
    
    

    看来饿肚子也能帮上忙？前列腺癌治疗新思路🍽️

    
    
    来源：International journal of molecular sciences
    
    #前列腺癌 #间歇性禁食 #雄激素受体 #代谢治疗 #癌症研究
    
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18. 11:53 · 2026年8月1日 · 周六

    同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？
    
    癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。
    
    研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。
    
    这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。
    
    

    癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️

    
    
    📖Nature
    📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
    🗓2026-07-22
    
    #癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学
    
    Via：提前退休卡皮🐟
    
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19. 06:55 · 2026年7月30日 · 周四

    癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？
    
    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。
    
    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。
    
    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。
    
    

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑

    
    
    来源：Science (New York, N.Y.)
    
    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境
    
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20. 07:00 · 2026年7月27日 · 周一

    常吃“伟哥”的癌症患者，转移风险可能更低？科学家揭示新抗癌机制
    
    很多人知道西地那非（俗称“伟哥”）用于治疗勃起功能障碍，但一项新研究揭示，这种药物可能对癌症转移有抑制作用。
    
    科学家发现，西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式，从而限制癌细胞扩散。研究显示，PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平，与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合，导致胆固醇在溶酶体中积累，减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构，影响线粒体能量代谢，进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是，这种机制与尼曼-皮克病（一种遗传性胆固醇代谢障碍）的病理相似。
    
    研究还发现，西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用，能产生协同抗转移效果，因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示，使用西地那非的癌症患者生存率有改善，且剂量越大效果越明显。不过，这些结果仍需更多临床研究验证，目前仅为初步发现。
    
    

    原来伟哥还能防癌转移？科学界的惊喜不断！

    
    
    来源：Cancer research
    
    #癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1
    
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