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知识分享官

Search: #癌症预后

  1. 癌症细胞突变负担竟比正常细胞高4倍？科学家揭示背后原因

    我们都知道癌症与基因突变有关，但你是否想过，癌细胞里的突变数量，可能比身体里其他正常细胞多得多？一项新研究通过分析5种不同器官的细胞，发现癌症细胞的突变负担比正常细胞高出整整4倍，这背后隐藏着怎样的秘密？

    研究团队对5种器官的正常与癌变细胞进行了系统比较，结果明确显示癌症细胞的突变负担显著更高。为了解释这一现象，科学家提出了三个假说：驱动基因突变、灾难性突变事件以及个体间基线突变率差异（尾假说）。测试表明，只有尾假说能够较好地解释癌症患者正常组织与普通人群正常组织在突变中位数上的差异，即个体内在的突变率差异可能是癌症发生的重要基础。

    这一发现为理解癌症发生机制提供了新视角，若能进一步探索个体基线突变率的预测价值，或许能为癌症风险评估和预防策略带来新思路，尽管目前研究仍需更多样本验证其普适性。

    癌细胞真是“基因小偷”啊 🤯


    来源：Cancer research

    #癌症研究 #突变负担 #基因组差异 #癌症预防 #基因突变

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  2. 拍张自拍就能预测寿命与癌症预后？哈佛用4000万人脸练出AI“相面大师”

    常言道“相由心生、病从貌显”，中医讲望诊，现代医生也常通过观察患者神态与脸色来辅助判断病情，但传统观察往往极易受主观经验、光线角度、甚至化妆与医美的影响。一个人脸上的衰老与病容，究竟能否转化为严谨可量化的临床医学指标？AI 又能否单凭一张普通正脸照片，看穿人体的“生物学真实年龄”与疾病死亡风险？

    哈佛医学院与布莱根妇女医院团队在《柳叶刀·数字健康》（The Lancet Digital Health）发表突破性成果，基于超 4000 万张人脸图像构建了医疗基础大模型 FAHR-Face，并针对两大临床任务进行了微调。其中测衰老的 FaceAge 在涵盖全生命周期的公共数据集上，预测生物学年龄的平均绝对误差仅 5.1 岁；而预测生存期的 FaceSurvival 在对 3.4 万余名癌症患者数据微调后，多因素 Cox 模型显示最高风险组的死亡率超过最低组的 3 倍（调整后风险比 aHR=3.23，p<0.0001）。注意力热力图揭示，两个算法关注的面部区域完全不同——一个捕捉自然衰老特征，另一个锁定疾病消耗带来的特定微病容；即使面对化妆遮瑕、光线变幻或面部整容手术，模型的预测依然稳健可靠。

    这项研究证实，低成本的普通人脸照片能成为捕捉生物学衰老与疾病死亡风险的有效生物标志物，二者联用还可进一步提高癌症预后的精准度。不过研究人员也强调了局限性：死亡预测模型主要在癌症患者队列中完成验证，目前绝非面向普通公众的“算命寿命仪”；此类工具的核心价值在于临床早筛与分层干预辅助，未来在真实世界推广前仍需防范潜在的算法偏见与健康保险歧视风险。

    算命先生直呼内行，以后体检连自拍都得素颜上阵了 📷🔮


    📖 The Lancet Digital Health
    📃 Foundation artificial intelligence models for health recognition by use of face photographs (FAHR-Face): a model development and validation study
    🗓 2026-10-19

    #人脸识别 #医疗AI #柳叶刀 #癌症预后 #生物学年龄 #哈佛医学院

    Via：提前退休卡皮🐟

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  3. 肠道代谢物或成CAR-T疗法关键“开关”：某些肠道细菌产物或会削弱疗效

    CAR-T细胞疗法作为革命性癌症治疗手段，虽已挽救众多患者生命，但仍有近半数患者会出现复发或治疗无效。科学家们发现，肠道菌群可能扮演着关键角色，其代谢产物或直接影响CAR-T疗法的疗效。

    最新研究在129名接受CAR-T治疗的血液癌患者中，通过代谢组学分析发现，患者在接受治疗前，肠道中短链脂肪酸（如戊酸）水平降低，与疾病进展风险增加相关。相反，某些吲哚类代谢物（如吲哚-3-羧醛）及支链脂肪酸（如异戊酸）水平升高，则与不良预后相关。实验证实，补充戊酸能增强CAR-T细胞在体内的抗癌活性，而吲哚-3-羧醛等则抑制其效果。

    这一发现揭示了肠道代谢物在CAR-T疗法中的“双刃剑”效应，为开发基于微生物组的个性化治疗方案提供了新思路。不过，研究样本主要来自德国，且为回顾性分析，未来需更大规模的前瞻性研究验证，并探索如何通过调节肠道菌群来优化CAR-T疗效。

    肠道菌群居然能影响抗癌效果？看来得给CAR-T患者配个“益生菌套餐”了 🤔


    来源：Cell

    #CART细胞疗法 #肠道菌群 #代谢物 #癌症治疗 #免疫治疗

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  4. 癌症治疗竟让正常食管里的突变“变多”？研究揭示治疗与突变选择的奇妙关联

    食管作为人体重要的消化器官，在衰老过程中会积累各种体细胞突变。当患者接受癌症治疗（如化疗、放疗）时，这些正常组织中的突变是否会受到“选择”而扩增？一项新研究通过分析70名食管癌患者治疗后取出的正常食管上皮，揭示了治疗方式如何影响突变克隆的扩张。研究显示，接受化疗联合放疗（CROSS方案）的患者，其正常食管中TP53和PPM1D等突变克隆被显著扩增；而在接受FLOT化疗的患者中，RAC1、NFE2L2和MTOR等突变则因可能赋予对5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性而被选择。这表明，不同治疗方式会“筛选”出特定的突变，改变正常上皮的遗传构成。

    研究团队通过全外显子组测序，比较了不同治疗患者正常食管与癌组织的突变谱，发现治疗特异性突变选择现象。例如，CROSS组的突变与DNA损伤修复相关，而FLOT组的突变与化疗药物耐药直接相关，提示治疗可能通过诱导突变来影响正常组织的进化轨迹。这一发现不仅为理解治疗副作用提供了新视角，也可能帮助识别新的治疗靶点或预测患者对治疗的反应。

    尽管研究样本量有限，且未完全排除其他因素（如患者年龄、肿瘤负荷）的影响，但结果仍表明，癌症治疗可能对正常组织中的突变选择产生深远影响。未来研究需要更大样本和更长期随访，以更全面地揭示这一过程的机制和临床意义，比如是否会导致正常组织的功能异常或增加二次肿瘤风险。

    ：化疗放疗还能“选”突变，食管里的“小强”们竟被“优待”了🤯


    来源：Nature genetics

    #癌症治疗 #突变选择 #食管癌 #化疗 #放疗 #体细胞突变

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  5. 生命最初1000天限糖，能防癌半世纪

    婴儿还没学会说话，就已打下了未来健康的根基。一项利用英国战后食糖配给制"天然实验"的研究发现，那些在生命最初1000天（从受孕到两岁）恰逢糖配给期的婴儿，成年后患多种癌症的风险大幅降低，甚至细胞衰老速度都更慢, , 且这种保护效应持续到了70岁以后。

    研究人员利用UK Biobank数据，追踪了1951, 1956年间出生的6.4万余人。1953年9月英国糖配给制终止，食糖消费量几乎翻倍，这恰好将样本自然分成"限糖组"和"不限糖组"。结果显示，生命早期经历限糖的人群，乳腺癌风险降低36%，肝癌降低69%，结直肠癌、肺癌和前列腺癌也显著更低，风险比从0.31到0.64不等。且这种保护呈现剂量效应, , 限糖时间越长，保护越强。此外，他们的端粒更长（相当于生物学年龄年轻约2.2岁），免疫过度激活标志物颗粒酶B也更低。

    研究者指出，这背后是两种机制：一是早期营养直接影响代谢器官和免疫系统的发育编程；二是早期低糖环境塑造了终身口味偏好, , 这些人50岁时仍比不限糖组摄入更少的糖。当然，这并不意味着完全禁糖，而是揭示了一个道理：大脑可能不记得两岁前吃了什么，但身体记得。

    小时候少喝一口糖水，70岁少挨一刀手术刀 🍬🔪

    知道了，什么时候分配老婆，我好让孩子限糖健康成长😭


    📖 Science
    📃 Early-life sugar restriction causally reduces adult cancer incidence and slows biological aging
    🗓 2026-07-31

    #食糖配给 #生命早期 #癌症预防 #端粒 #生物衰老 #千日窗口期

    Via：一往无前啊屁屁

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  6. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  7. 高剂量维生素D3辅助治疗结直肠癌？临床试验显示效果不显著

    很多人认为维生素D可能有助于预防或治疗癌症，特别是结直肠癌，因为维生素D与免疫调节有关。最近一项大型临床试验却带来了令人失望的结果，研究探讨将高剂量维生素D3加入标准化疗方案中，是否能改善转移性结直肠癌患者的预后。

    这项名为SOLARIS的随机临床试验招募了455名此前未接受过治疗的转移性结直肠癌患者，将他们随机分为两组：一组接受高剂量维生素D3（每天8000 IU，前14天为负荷剂量），另一组接受标准剂量（每天400 IU）。结果显示，高剂量组的无进展生存期中位数为11.8个月，而标准剂量组为10.3个月，但统计学上无显著差异（单侧log-rank检验P=0.25）。此外，两组的客观缓解率、总生存期及严重副作用的发生率均无显著区别。

    研究结论表明，对于转移性结直肠癌患者，在标准化疗（如FOLFOX6或FOLFIRI联合贝伐珠单抗）基础上添加高剂量维生素D3，并未能改善无进展生存期。这意味着目前没有足够证据支持高剂量维生素D3作为转移性结直肠癌的辅助治疗。不过，研究也指出，维生素D的免疫调节作用可能仍值得进一步探索，未来可能需要更复杂的亚组分析或更大样本的研究来明确其潜在作用。

    不是只有阳性结果才能发好文章的！


    来源：JAMA

    #维生素D #结直肠癌 #临床试验 #癌症治疗 #无进展生存期

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  8. 同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？

    癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。

    研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。

    这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。

    癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️


    📖Nature
    📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
    🗓2026-07-22

    #癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  9. 自然杀伤细胞淋巴瘤：从致命到可治愈的突破

    自然杀伤细胞淋巴瘤（ENKTCL）曾是一种致命的癌症，尤其常见于亚洲和南美人群，与EB病毒感染密切相关。过去，患者在接受蒽环类药物化疗后往往预后不佳，但如今，随着治疗策略的革新，情况正发生根本性改变。

    研究显示，现代治疗采用联合疗法，同时针对肿瘤的基因组不稳定性和代谢脆弱性，成为早期患者的标准方案。对于晚期患者，则聚焦于调节免疫和代谢紊乱。此外，新药正靶向肿瘤表面抗原、致癌信号通路及EBV，而造血干细胞移植在治疗反应良好且风险高的患者中有效，但早期患者不推荐。这些进展使得约80%的新诊断患者实现长期生存。

    尽管多数患者预后改善，但复发/难治性病例仍是挑战。EBV在疾病进展中的核心作用促使研究者探索细胞疗法和疫苗等新策略。未来，全球多中心合作将优化基于机制的精准治疗，为这一曾致命的疾病开辟治愈路径。

    终于不用再为这种罕见淋巴瘤的预后而绝望了！🎉


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #自然杀伤细胞淋巴瘤 #淋巴瘤治疗 #EBV感染 #精准医疗 #癌症治愈

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  10. 2024年全球癌症账本：每5人1个会得癌，肺癌仍是“双料第一”

    癌症早不是“别人的病”。国际癌症研究机构（IARC）最新 GLOBOCAN 估算，把 2024 年全球癌情又刷新了一遍：在 186 个国家、34 种癌症的统计里，这本“世界癌症账本”给出的答案很刺眼——大约每 5 个人里就有 1 个一生会得癌。

    2024 年，全球约 2060 万 新发病例（若去掉非黑色素瘤皮肤癌仍有 1950 万），约 980 万 人死于癌症。按终身风险粗算：约 1/5 的人会得癌；约 1/9 男性、1/13 女性 会死于癌症。发病榜首仍是肺癌（近 260 万例，占 12.8%），其后是女性乳腺癌（11.8%）、结直肠癌（9.9%）、前列腺癌（7.5%）、胃癌（4.7%）。死亡榜同样由肺癌领跑（约 190 万例，占 19.1%），接着是结直肠癌（9.4%）、肝癌（7.5%）、女性乳腺癌（7.1%）、胃癌（6.6%）。地区差距很大：发病率可差 4–5 倍，澳新最高（男性 477/10 万、女性 396/10 万）；死亡率约差 2 倍，东欧男性、美拉尼西亚女性偏高。

    更麻烦的是未来账。按人口结构推演，到 2050 年 新发病例可能升至 3440 万，比 2024 年再增约 67%，增幅最大的往往是人类发展指数（HDI）较低的国家。作者强调：各地癌谱不同，控癌不能一刀切；但一级预防必须靠前——减烟草、防感染、控饮酒、减重、多运动。需要记住：GLOBOCAN 是基于登记与模型的估算，不是每个国家都有同等质量的实测数据；“2050 增 67%”也主要是人口趋势推演，不等于治疗水平原地踏步。

    不是地球突然更毒，是人活得更久、危险因素也更“全球化”了 🌍📊


    📖CA: A Cancer Journal for Clinicians
    📃Global cancer statistics 2024: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 34 cancers in 186 countries
    🗓发表日期(2026-07-01)

    #全球癌症 #GLOBOCAN #肺癌 #癌症预防 #公共卫生

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  11. 久坐时间越长越伤身？研究发现持续久坐与癌症死亡风险升高，换点活动就能降风险

    久坐行为是现代生活的常见状态，很多人认为“久坐伤身”是普遍认知，但具体是持续久坐还是间断久坐对健康的影响有何不同？一项针对9万多名英国生物银行参与者的研究，通过加速度计数据追踪，揭示了持续久坐与癌症死亡风险的关联。研究显示，在控制了年龄、吸烟、饮食等因素后，每天额外增加1小时持续久坐，癌症死亡风险会上升约9%。更关键的是，用轻体力活动替代1小时持续久坐，或用中等体力活动替代30分钟持续久坐，都能显著降低癌症死亡风险。这提示我们，减少持续久坐的时间，并增加活动，可能对预防癌症有益。

    研究采用随机森林模型对久坐行为进行分类，将“持续久坐”定义为连续超过30分钟不活动。结果显示，与间断久坐相比，持续久坐与多种癌症的死亡风险增加相关。具体数据表明，每增加1小时持续久坐，总体癌症死亡风险升高至1.09倍（95%置信区间1.06-1.11），p<0.001。而替代策略中，将1小时持续久坐替换为轻体力活动，风险降低至0.88倍（95% CI 0.79-0.99），p=0.033；替换30分钟持续久坐为中等体力活动，风险降至0.92倍（95% CI 0.86-0.99），p=0.024。这些数据支持了“活动替代久坐”的有效性。

    该研究强调了持续久坐对癌症风险的独特影响，提示减少长时间不活动的重要性。不过，由于是观察性研究，可能存在混杂因素（如健康志愿者偏差），且仅通过7天的加速度计数据测量，结果可能存在测量误差。研究还指出，即使少量活动替代也能带来益处，为日常健康行为调整提供了具体建议。未来需要更大样本和更长时间的追踪研究，以进一步验证这些发现。

    久坐党速看！换点活动就能降风险，别再一直坐啦🤣


    来源：PLoS medicine

    #久坐行为 #癌症风险 #体力活动 #队列研究

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  12. 怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？

    很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间，女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞（TRM-like）”的免疫细胞会显著增加，可能起到了“天然防护”作用。

    研究人员发现，这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增，并在哺乳期后持续存在，与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示，这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明，它们能获得效应功能，直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后，怀孕带来的保护作用就消失了；而在未怀孕小鼠中，增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

    这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应，说明并非基因决定，而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过，研究主要基于小鼠模型，人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证，比如不同妊娠次数或年龄的影响。

    孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢！🤫


    来源：Nature immunology

    #乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

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  13. 生物衰老加速或与早发性癌症风险上升有关：研究揭示出生队列差异

    近年来，全球早发性癌症（指45岁前发病的癌症）发病率持续上升，引发广泛关注。传统上，人们常将此归因于遗传因素或生活方式变化，但一项新研究指出，生物衰老的加速可能是一个关键因素。生物衰老反映了机体累积的内外部暴露影响，可能为理解早发性癌症风险提供新视角。

    在分析英国生物银行154,169名年轻成年人的数据时，研究人员发现，不同出生队列的生物衰老指标（如PhenoAge）显著增加。与1950-1954年出生的人群相比，1965-1974年出生者的生物衰老水平平均高出23个标准差，且这一加速与早发性实体癌风险升高相关（每增加一个标准差，风险上升8%），具体影响肺、胃肠和子宫等部位的癌症。更重要的是，这种关联独立于个体的遗传衰老风险和癌症易感性。

    这些发现通过美国“全民健康研究计划”的部分数据得到部分验证。进一步分析显示，免疫系统的衰老与早发性肺癌风险显著相关（风险升高近90%），而脂肪组织的衰老则与早发性结直肠癌风险增加（约60%）相关。生物衰老的“差距”（即生物年龄与实际年龄的差距）可能作为驱动因素，提示我们需要更深入地探究其背后的机制，以开发有效的预防策略。

    生物钟快了，癌症风险也跟着上来了？🤯


    来源：Nature medicine

    #早发性癌症 #生物衰老 #出生队列 #癌症风险 #系统衰老

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  14. 运动别只看时长！每天15-20分钟高强度活动，显著降低心血管病、癌症和全因死亡风险

    很多人以为“动就行”，只要每天累积够时长就能健康。但最新大规模研究发现，在总运动量相同的情况下，运动强度比时长重要得多，高强度活动能带来额外显著的保护效果。

    英国UK Biobank近9.65万名参与者（超过50%为女性）的前瞻性队列研究显示，每天仅需15-20分钟vigorous physical activity（高强度运动），即可显著降低心血管疾病、癌症和全因死亡风险。高强度运动在控制总运动量后，仍独立带来额外获益，优于单纯增加低强度活动时长。

    这项研究为公共卫生指南提供了新证据，提示繁忙人群不必追求长时间低强度运动，通过短时高强度训练即可获得高效健康回报。不过仍需考虑个体体能基础，避免盲目高强度导致损伤。

    人话总结：别天天慢悠悠散步刷时长了，猛干15-20分钟高强度，防心梗、防癌症、活得更久的效果明显强多了——强度才是真王道！


    📖European Heart Journal
    🗓2026-03-29

    #运动强度 #心血管预防 #癌症预防 #UKBiobank #全因死亡

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  15. 癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”

    癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要。对于PARP抑制剂这类用于卵巢癌的药物，尽管已显著改善患者预后，但部分患者仍会出现耐药。一项新研究揭示，肿瘤细胞内药物分布的异质性可能是关键原因。科学家们通过多模态成像技术发现，PARP抑制剂在癌细胞内的积累存在显著差异，且这种差异与溶酶体功能密切相关。具体来说，弱碱性PARP抑制剂（如鲁卡帕利）会与溶酶体结合，形成“药物储库”，从而影响其在细胞核内的有效浓度。空间转录组分析进一步显示，药物高积累区域往往伴随凋亡和溶酶体相关基因的富集。

    细胞内药物积累的这种“储库效应”解释了为何不同肿瘤细胞对同一药物的反应差异巨大。溶酶体作为细胞内的“垃圾处理站”，不仅参与降解，还可能成为部分药物的“藏身之处”。对于强碱性药物（如奥拉帕利），则不受溶酶体影响，其积累与细胞核内浓度更直接相关。这一发现为理解PARP抑制剂耐药机制提供了新视角，未来可能通过调节溶酶体功能或选择更合适的药物组合，来提升治疗效果。

    意义在于，它揭示了肿瘤异质性不仅体现在基因层面，也体现在细胞内环境对药物响应的影响。然而，研究目前基于患者来源的体外培养物，体内环境可能更为复杂，仍需更多实验验证这些发现是否适用于真实临床场景。

    药物也在细胞里“搞小团体”？🤔


    来源：Nature communications

    #癌症治疗 #PARP抑制剂 #溶酶体 #药物分布 #肿瘤异质性

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  16. 癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

    癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

    研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

    转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯


    来源：Cell reports

    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

    via: 热心群友

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  17. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征，携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术，但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截？

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗，靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定（MSI-H）产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者，结果令人振奋：100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答，85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好，未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明，可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然，免疫应答不等于临床获益，疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念，正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打，现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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  18. 癌细胞“偷”免疫细胞线粒体，助长淋巴结转移？

    癌症转移是患者担心的关键问题，尤其是淋巴结转移，常预示病情恶化。但癌细胞如何“钻空子”突破免疫系统的防线，一直是个谜。最新研究揭示，癌细胞竟会“偷”免疫细胞的线粒体，以此削弱免疫监视并为自己“加油”！

    研究发现，癌细胞会劫持多种免疫细胞的线粒体。免疫细胞失去线粒体后，抗原呈递和杀伤能力下降。癌细胞接收的线粒体与自身融合，释放mtDNA激活cGAS/STING通路，引发干扰素反应，帮助癌细胞逃避免疫攻击并适应淋巴结环境。阻断这一过程可减少淋巴结转移。

    这一发现为癌症治疗提供了新思路，比如靶向线粒体转移或cGAS/STING通路可能抑制转移。不过研究仍聚焦特定模型，未来需更多临床验证，且需平衡免疫抑制与抗肿瘤效果。

    肿瘤细胞:这线粒体不错，🇰🇷了🤪


    来源：Cell metabolism

    #癌症转移 #线粒体转移 #免疫逃逸 #淋巴结 #肿瘤免疫

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  19. 全球癌症负担报告：2050年死亡人数恐达1860万，不平等问题日益加剧

    根据顶级医学期刊《柳叶刀》发布的最新全球疾病负担（GBD 2023）研究，全球癌症负担正持续加重 。2023年，癌症是全球第二大死因，估计造成1040万人死亡 。研究预测，到2050年，这一数字将激增至1860万，较2024年增长近75%，全球健康系统面临空前挑战 。

    这种负担的增长存在严重的不平等性 。2023年，已有超过65%的癌症死亡发生在低收入及中等收入国家 。展望未来，这种差距将进一步扩大：预计到2050年，这些资源有限国家的死亡人数增幅将超过90%，远高于高收入国家的约43%，揭示了日益加剧的全球健康鸿沟 。报告特别指出，全球癌症死亡总人数的飙升，其主要驱动力并非癌症本身致死率的恶化，而是全球人口的增长和老龄化 。事实上，在剔除人口结构影响后，全球年龄标准化癌症死亡率自1990年以来整体呈缓慢下降趋势（下降了23.9%） ，这说明了公共卫生和医疗进步取得了一定成效。

    研究同时带来了警示与希望：2023年约41.7%的癌症死亡与可改变的风险因素相关，这意味着预防工作潜力巨大 。然而，当前全球的抗癌进展速度不足以实现联合国可持续发展目标 。报告呼吁，必须立即加强从预防到治疗的全方位、公平的全球策略，以应对这一严峻挑战 。

    来源：The Lancet

    #癌症负担 #全球健康 #疾病预测

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  20. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    抗癌进展与经费危机：希望与警告并存的年度报告 近日，美国癌症研究协会（AACR）发布了2025年度AACR 癌症进展报告，报告指出：全球在抗癌领域取得了历史性的成就，自1991年以来，美国癌症总死亡率已稳步下降34%，相当于避免了超过450万例死亡，幸存者人数历史性地增至1860万 。 报告强调，这一胜利是建立在数十年持续的科学研究之上的。 精准医疗与免疫疗法的革命性突破是这一切的核心驱动力 。报告指出，从2011年仅有1种免疫检查点抑制剂，到2025年已增至15种，可用于治疗超过20种癌症 ；同时，以CAR…
    防线前移：预防与智能筛查构筑抗癌双重屏障

    “上医治未病”这一古老东方智慧，在现代抗癌战争中仍被印证。报告强调，将防线前移至预防和早期筛查，是降低癌症整体负担最有效、最经济的策略。

    报告指出，美国约有40%的癌症病例与可改变的风险因素直接相关，包括吸烟、超重肥胖、饮酒、不健康饮食、缺乏运动以及特定病原体（如HPV）感染。这意味着，通过科学的生活方式管理和公共卫生干预，我们掌握着预防近半数癌症的主动权。以控烟为例，成功的公共卫生政策是过去几十年癌症死亡率下降的主要原因之一 。

    在预防之后，早期筛查是第二道坚固防线。报告强调，得益于有效的筛查和预防，仅在乳腺癌、宫颈癌、结直肠癌、肺癌和前列腺癌这五大癌种上，过去45年就成功避免了475万例死亡。为应对癌症年轻化趋势，权威指南已建议将乳腺癌和结直肠癌的平均风险人群筛查起始年龄分别下调至40岁和45岁，这一改变是拯救生命的关键一步。

    如今，科技正让癌症筛查变得前所未有的智能和便捷。人工智能（AI）正深刻改变筛查模式，研究证实AI能显著提高乳腺X线和结肠镜的癌症检出率，同时减轻医生工作负荷。 此外，FDA在过去一年批准了血液、粪便等多种微创检测手段，以及可居家自取样的宫颈癌筛查设备，极大地降低了筛查门槛，让“早发现、早治疗”变得更加触手可及。

    美国癌症研究协会

    #AACR2025年度报告 #癌症预防 #癌症筛查

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