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Search: #癌症治疗

  1. 全球癌症新数据：感染因素或导致230万新病例，占全球12%

    癌症是全球健康的一大挑战，而你可能不知道，部分癌症其实与感染有关。近日，《柳叶刀·肿瘤学》发表的一项研究，揭示了感染因素在癌症负担中的重要作用。研究团队分析了2024年全球癌症数据，发现由12种致癌感染因素导致的癌症新病例达230万例，占全球癌症总病例的12%。其中，幽门螺杆菌（H. pylori）和人类乳头瘤病毒（HPV）贡献最大，分别导致76万和75万例，占4%的归因分数（PAF）。东亚地区负担最重，占42%的全球总数，其次是撒哈拉以南非洲和东欧。具体感染因素包括幽门螺杆菌、HPV、乙肝病毒（HBV）等。

    这一发现强调了感染控制对癌症预防的关键作用。有效的预防措施包括HPV和HBV疫苗接种、幽门螺杆菌和乙肝的检测治疗、安全注射、使用避孕套以及宫颈癌前病变筛查等。研究还指出，针对EB病毒（EBV）等新型预防工具的研发至关重要。不过，研究基于现有数据，部分感染因素的作用可能仍需更多研究确认。

    幽门螺杆菌不仅是胃病，还可能和癌症有关，得注意胃部健康啦🤔


    来源：The Lancet. Oncology

    #感染性癌症 #全球负担 #癌症预防 #HPV #幽门螺杆菌

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  2. 睡眠不足如何“点燃”癌症？脂肪代谢成关键传感器，新疗法或可干预

    睡不好容易生病，这个常识我们都懂，但睡眠不足如何具体促进癌症发生，一直是个谜。现在，科学家发现，脂肪代谢可能扮演了“传感器”的角色。研究显示，睡眠不足会扰乱昼夜节律，而脂肪酸氧化（FAO）途径能感知这种紊乱，通过一种名为ACSL1的酶，产生棕榈酰辅酶A（PA-CoA），进而促进CLOCK蛋白的棕榈酰化，形成一个正反馈循环，维持肿瘤干性，加速癌症发展。有趣的是，β-内啡肽可以调节这一过程，可能成为新的治疗靶点。

    研究发现，睡眠不足导致CLOCK蛋白过度激活，进而上调ACSL1表达，产生PA-CoA，这种物质能增强CLOCK的稳定性，形成“睡眠不足-脂肪代谢-肿瘤”的恶性循环。这种机制在肺癌模型中得到验证，而补充β-内啡肽能打破这一循环，降低肿瘤发生。在癌症患者中，睡眠质量和血清β-内啡肽水平与CLOCK和ACSL1的表达呈负相关，提示通过调节昼夜节律和内啡肽水平可能有助于预防或治疗睡眠不足相关的癌症。

    这一发现为理解睡眠与癌症的关系提供了新视角，但研究主要基于动物模型，人类应用还需更多研究。它也提醒我们，睡眠不仅是休息，更可能通过复杂的代谢通路影响健康，保持良好睡眠可能比想象中更重要。

    看来熬夜不仅伤皮肤，还可能激活“癌变开关”🔥


    来源：Cell metabolism

    #睡眠不足 #癌症风险 #脂肪酸代谢 #昼夜节律 #内啡肽 #肿瘤干性

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  3. 男性乳腺癌的“性别密码”：新研究揭示独特恶性状态

    男性乳腺癌（MBC）虽罕见，但常被女性乳腺癌的治疗方案“代管”，导致对其独特性的忽视。一项最新研究通过整合单细胞和空间转录组学技术，为MBC的性别特异性提供了全新视角。

    研究团队构建了包含超66万细胞的综合图谱，识别出男性特异肿瘤细胞（MSTCs）。这些细胞在MBC中富集，与更差的疾病无进展生存率相关。MSTCs展现出神经转录程序特征，伴随更高的转录组推断拷贝数变异负担，并与脂肪酸代谢信号空间关联。同时，MSTCs富集区域显示抗原呈递标志物减弱，并与APOE+/CD163+巨噬细胞空间相关，GRN-SORT1轴可能介导巨噬细胞与肿瘤的相互作用。

    这些发现定义了MBC特有的恶性状态及其免疫-代谢空间背景，为理解MBC的生物学特性提供了关键线索，可能推动更精准的治疗策略开发，但仍需更多研究验证其在不同人群中的普适性。

    男性乳腺癌的“特殊细胞”被发现啦！🤯


    来源：Science advances

    #男性乳腺癌 #单细胞转录组 #空间转录组 #癌症机制 #性别差异

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  4. 肠道代谢物或成CAR-T疗法关键“开关”：某些肠道细菌产物或会削弱疗效

    CAR-T细胞疗法作为革命性癌症治疗手段，虽已挽救众多患者生命，但仍有近半数患者会出现复发或治疗无效。科学家们发现，肠道菌群可能扮演着关键角色，其代谢产物或直接影响CAR-T疗法的疗效。

    最新研究在129名接受CAR-T治疗的血液癌患者中，通过代谢组学分析发现，患者在接受治疗前，肠道中短链脂肪酸（如戊酸）水平降低，与疾病进展风险增加相关。相反，某些吲哚类代谢物（如吲哚-3-羧醛）及支链脂肪酸（如异戊酸）水平升高，则与不良预后相关。实验证实，补充戊酸能增强CAR-T细胞在体内的抗癌活性，而吲哚-3-羧醛等则抑制其效果。

    这一发现揭示了肠道代谢物在CAR-T疗法中的“双刃剑”效应，为开发基于微生物组的个性化治疗方案提供了新思路。不过，研究样本主要来自德国，且为回顾性分析，未来需更大规模的前瞻性研究验证，并探索如何通过调节肠道菌群来优化CAR-T疗效。

    肠道菌群居然能影响抗癌效果？看来得给CAR-T患者配个“益生菌套餐”了 🤔


    来源：Cell

    #CART细胞疗法 #肠道菌群 #代谢物 #癌症治疗 #免疫治疗

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  5. 癌症治疗竟让正常食管里的突变“变多”？研究揭示治疗与突变选择的奇妙关联

    食管作为人体重要的消化器官，在衰老过程中会积累各种体细胞突变。当患者接受癌症治疗（如化疗、放疗）时，这些正常组织中的突变是否会受到“选择”而扩增？一项新研究通过分析70名食管癌患者治疗后取出的正常食管上皮，揭示了治疗方式如何影响突变克隆的扩张。研究显示，接受化疗联合放疗（CROSS方案）的患者，其正常食管中TP53和PPM1D等突变克隆被显著扩增；而在接受FLOT化疗的患者中，RAC1、NFE2L2和MTOR等突变则因可能赋予对5-氟尿嘧啶（5-FU）的耐药性而被选择。这表明，不同治疗方式会“筛选”出特定的突变，改变正常上皮的遗传构成。

    研究团队通过全外显子组测序，比较了不同治疗患者正常食管与癌组织的突变谱，发现治疗特异性突变选择现象。例如，CROSS组的突变与DNA损伤修复相关，而FLOT组的突变与化疗药物耐药直接相关，提示治疗可能通过诱导突变来影响正常组织的进化轨迹。这一发现不仅为理解治疗副作用提供了新视角，也可能帮助识别新的治疗靶点或预测患者对治疗的反应。

    尽管研究样本量有限，且未完全排除其他因素（如患者年龄、肿瘤负荷）的影响，但结果仍表明，癌症治疗可能对正常组织中的突变选择产生深远影响。未来研究需要更大样本和更长期随访，以更全面地揭示这一过程的机制和临床意义，比如是否会导致正常组织的功能异常或增加二次肿瘤风险。

    ：化疗放疗还能“选”突变，食管里的“小强”们竟被“优待”了🤯


    来源：Nature genetics

    #癌症治疗 #突变选择 #食管癌 #化疗 #放疗 #体细胞突变

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  6. 癌症抗血管生成治疗失效的元凶：周细胞或成新靶点

    抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题。传统认为血管内皮生长因子（VEGFA）是关键，但一项新研究揭示了更复杂的机制。研究分析了13种癌症的124万个细胞，发现周细胞（PCs）及其产生的因子（PGF/ANGPT2）在促进肿瘤血管生成中作用更突出。肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。

    肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。

    这一发现重新定义了抗血管生成抵抗的机制，提出双靶点策略（同时抑制内皮细胞和周细胞）可能成为克服耐药的新方向。研究样本覆盖多种癌症类型，但临床应用仍需更多验证。

    原来周细胞才是抗血管生成药失效的幕后黑手，下次看医生要问医生是不是周细胞在捣鬼？😂


    来源：Science bulletin

    #癌症治疗 #抗血管生成 #周细胞 #抗药性 #抗体药物偶联物

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  7. 间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

    癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

    研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

    结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

    饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

    来源：Cancer research

    #乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

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  8. 高剂量维生素D3辅助治疗结直肠癌？临床试验显示效果不显著

    很多人认为维生素D可能有助于预防或治疗癌症，特别是结直肠癌，因为维生素D与免疫调节有关。最近一项大型临床试验却带来了令人失望的结果，研究探讨将高剂量维生素D3加入标准化疗方案中，是否能改善转移性结直肠癌患者的预后。

    这项名为SOLARIS的随机临床试验招募了455名此前未接受过治疗的转移性结直肠癌患者，将他们随机分为两组：一组接受高剂量维生素D3（每天8000 IU，前14天为负荷剂量），另一组接受标准剂量（每天400 IU）。结果显示，高剂量组的无进展生存期中位数为11.8个月，而标准剂量组为10.3个月，但统计学上无显著差异（单侧log-rank检验P=0.25）。此外，两组的客观缓解率、总生存期及严重副作用的发生率均无显著区别。

    研究结论表明，对于转移性结直肠癌患者，在标准化疗（如FOLFOX6或FOLFIRI联合贝伐珠单抗）基础上添加高剂量维生素D3，并未能改善无进展生存期。这意味着目前没有足够证据支持高剂量维生素D3作为转移性结直肠癌的辅助治疗。不过，研究也指出，维生素D的免疫调节作用可能仍值得进一步探索，未来可能需要更复杂的亚组分析或更大样本的研究来明确其潜在作用。

    不是只有阳性结果才能发好文章的！


    来源：JAMA

    #维生素D #结直肠癌 #临床试验 #癌症治疗 #无进展生存期

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  9. 化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶

    化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用。研究发现，化疗诱导的细胞衰老会释放一种“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含多种因子。这些因子可能影响周围癌细胞的行为，甚至促进转移。对于卵巢癌等高复发癌症，理解SASP的作用至关重要。

    研究团队发现，顺铂诱导的SASP中，果糖是一种关键代谢成分。它通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴，导致细胞膜胆固醇减少，使癌细胞更容易从原发肿瘤脱落。机制上，复合物I（呼吸链中的关键酶）是驱动这一过程的核心，而高果糖饮食在动物模型中确实增加了癌细胞转移。这揭示了SASP如何通过代谢重编程，以旁分泌方式促进转移。

    这一发现解释了为何某些化疗后癌症复发率高，因为SASP可能反而助长了转移。不过，研究主要基于卵巢癌模型，其他癌症是否适用仍需验证。同时，高果糖饮食的影响也提示，饮食因素可能与癌症治疗效果相关，但具体机制和临床应用还需更多研究。

    果糖也能“助纣为虐”？🍯


    来源：Nature aging

    #卵巢癌 #化疗 #衰老相关分泌表型 #果糖 #代谢重编程 #癌症转移

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  10. 间歇性禁食或能抑制前列腺癌关键信号通路？新研究揭示代谢与癌症治疗的潜在联系

    前列腺癌是男性常见癌症，其发展常与雄激素受体（AR）信号通路密切相关。近年来，间歇性禁食（IF）作为一种流行的饮食方式，不仅可能帮助控制体重，还可能对癌症治疗产生积极影响。一项新研究系统梳理了IF如何与前列腺癌的AR信号相互作用。

    研究发现，IF通过降低胰岛素和胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平，诱导细胞内营养压力，从而影响AR活性。具体来说，IF可减少AR蛋白表达，阻碍其向细胞核转移，并调节AR剪接变体（如AR-V7）的表达。此外，IF激活的AMPK、mTOR和sirtuin通路，改变脂质和线粒体代谢，并短暂增加活性氧（ROS），使前列腺癌细胞对雄激素剥夺疗法和AR靶向药物更敏感。

    该研究强调，将IF与标准治疗结合可能带来益处，但效果可能因禁食方案、热量摄入、宏量营养素组成及患者代谢状况而异，尤其需注意避免过度肌肉流失。未来临床研究需结合生物标志物指导方法，以更精准地利用IF的代谢优势，改善前列腺癌患者的治疗效果。

    看来饿肚子也能帮上忙？前列腺癌治疗新思路🍽️


    来源：International journal of molecular sciences

    #前列腺癌 #间歇性禁食 #雄激素受体 #代谢治疗 #癌症研究

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  11. 同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？

    癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。

    研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。

    这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。

    癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️


    📖Nature
    📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
    🗓2026-07-22

    #癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  12. 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

    癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

    最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

    这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

    树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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  13. 常吃“伟哥”的癌症患者，转移风险可能更低？科学家揭示新抗癌机制

    很多人知道西地那非（俗称“伟哥”）用于治疗勃起功能障碍，但一项新研究揭示，这种药物可能对癌症转移有抑制作用。

    科学家发现，西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式，从而限制癌细胞扩散。研究显示，PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平，与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合，导致胆固醇在溶酶体中积累，减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构，影响线粒体能量代谢，进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是，这种机制与尼曼-皮克病（一种遗传性胆固醇代谢障碍）的病理相似。

    研究还发现，西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用，能产生协同抗转移效果，因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示，使用西地那非的癌症患者生存率有改善，且剂量越大效果越明显。不过，这些结果仍需更多临床研究验证，目前仅为初步发现。

    原来伟哥还能防癌转移？科学界的惊喜不断！


    来源：Cancer research

    #癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1

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  14. 自然杀伤细胞淋巴瘤：从致命到可治愈的突破

    自然杀伤细胞淋巴瘤（ENKTCL）曾是一种致命的癌症，尤其常见于亚洲和南美人群，与EB病毒感染密切相关。过去，患者在接受蒽环类药物化疗后往往预后不佳，但如今，随着治疗策略的革新，情况正发生根本性改变。

    研究显示，现代治疗采用联合疗法，同时针对肿瘤的基因组不稳定性和代谢脆弱性，成为早期患者的标准方案。对于晚期患者，则聚焦于调节免疫和代谢紊乱。此外，新药正靶向肿瘤表面抗原、致癌信号通路及EBV，而造血干细胞移植在治疗反应良好且风险高的患者中有效，但早期患者不推荐。这些进展使得约80%的新诊断患者实现长期生存。

    尽管多数患者预后改善，但复发/难治性病例仍是挑战。EBV在疾病进展中的核心作用促使研究者探索细胞疗法和疫苗等新策略。未来，全球多中心合作将优化基于机制的精准治疗，为这一曾致命的疾病开辟治愈路径。

    终于不用再为这种罕见淋巴瘤的预后而绝望了！🎉


    来源：CA: a cancer journal for clinicians

    #自然杀伤细胞淋巴瘤 #淋巴瘤治疗 #EBV感染 #精准医疗 #癌症治愈

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  15. 2024年全球癌症账本：每5人1个会得癌，肺癌仍是“双料第一”

    癌症早不是“别人的病”。国际癌症研究机构（IARC）最新 GLOBOCAN 估算，把 2024 年全球癌情又刷新了一遍：在 186 个国家、34 种癌症的统计里，这本“世界癌症账本”给出的答案很刺眼——大约每 5 个人里就有 1 个一生会得癌。

    2024 年，全球约 2060 万 新发病例（若去掉非黑色素瘤皮肤癌仍有 1950 万），约 980 万 人死于癌症。按终身风险粗算：约 1/5 的人会得癌；约 1/9 男性、1/13 女性 会死于癌症。发病榜首仍是肺癌（近 260 万例，占 12.8%），其后是女性乳腺癌（11.8%）、结直肠癌（9.9%）、前列腺癌（7.5%）、胃癌（4.7%）。死亡榜同样由肺癌领跑（约 190 万例，占 19.1%），接着是结直肠癌（9.4%）、肝癌（7.5%）、女性乳腺癌（7.1%）、胃癌（6.6%）。地区差距很大：发病率可差 4–5 倍，澳新最高（男性 477/10 万、女性 396/10 万）；死亡率约差 2 倍，东欧男性、美拉尼西亚女性偏高。

    更麻烦的是未来账。按人口结构推演，到 2050 年 新发病例可能升至 3440 万，比 2024 年再增约 67%，增幅最大的往往是人类发展指数（HDI）较低的国家。作者强调：各地癌谱不同，控癌不能一刀切；但一级预防必须靠前——减烟草、防感染、控饮酒、减重、多运动。需要记住：GLOBOCAN 是基于登记与模型的估算，不是每个国家都有同等质量的实测数据；“2050 增 67%”也主要是人口趋势推演，不等于治疗水平原地踏步。

    不是地球突然更毒，是人活得更久、危险因素也更“全球化”了 🌍📊


    📖CA: A Cancer Journal for Clinicians
    📃Global cancer statistics 2024: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 34 cancers in 186 countries
    🗓发表日期(2026-07-01)

    #全球癌症 #GLOBOCAN #肺癌 #癌症预防 #公共卫生

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  16. 慢性压力竟通过“噬菌体-成纤维细胞-B细胞”循环助长肿瘤？

    很多人可能觉得，压力大点可能影响情绪，但很少有人知道，长期压力可能通过一种意想不到的“帮凶”——噬菌体，来助长癌症。一项新研究揭示了慢性压力如何通过激活肿瘤内的特定细胞，削弱免疫系统，从而促进肿瘤生长。

    研究团队发现，慢性压力会扰乱肠道菌群，导致一种名为 Enterococcus gallinarum (Eg) 的细菌进入肿瘤。这种细菌的噬菌体DNA会激活肿瘤相关成纤维细胞（CAFs），促使它们分泌更多糖皮质激素。这些激素通过抑制生发中心B细胞的功能，削弱了抗肿瘤免疫反应。在小鼠模型中，阻断噬菌体或其受体 TLR9 可以逆转压力带来的肿瘤促进效果。

    这项研究为压力与癌症进展之间的联系提供了新的分子机制。它表明，压力不仅影响情绪，还可能通过微生物-免疫途径影响肿瘤微环境。虽然研究在人类样本中发现了类似现象，但样本量有限，未来需要更多研究来验证这些发现，并探索靶向这一循环的潜在治疗方法。

    压力下的肿瘤，连噬菌体都成了“帮凶”？🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #癌症 #肠道菌群 #成纤维细胞 #B细胞

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  17. 慢性压力竟通过这种“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤？

    慢性压力与癌症的关系一直是个谜。新研究揭示，压力可能通过一个意想不到的“细菌-病毒-免疫”循环助长肿瘤。科学家发现，长期压力会扰乱肠道菌群，导致特定细菌进入肿瘤，进而激活免疫抑制通路。

    在老鼠模型中，压力促进肠道细菌Enterococcus gallinarum（Eg）转移到肿瘤。其噬菌体DNA会通过TLR9受体激活肿瘤相关成纤维细胞，促使它们分泌糖皮质激素。这种激素会抑制抗肿瘤B细胞反应，最终促进肿瘤生长。研究还发现，靶向肿瘤内TLR9或Eg可以逆转压力的促癌作用。

    这项研究为理解压力如何影响癌症免疫提供了新视角，可能为开发针对压力相关癌症的治疗策略提供思路。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类样本数据有限，未来需要更多研究验证这一机制在人类中的普遍性。

    压力山大？小心肿瘤跟着“菌”生！🤯


    来源：Cancer cell

    #慢性压力 #肿瘤免疫 #噬菌体 #肠道菌群 #癌症治疗

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  18. 癌症内部染色体变异的进化：单细胞分析揭示肿瘤内拷贝数多样性的新机制

    癌症通常被看作是单一细胞起源的疾病，但肿瘤内部可能存在大量变异的细胞。这些细胞如何分布、如何影响癌症进展，一直是研究热点。一项新研究通过单细胞技术，深入分析了不同癌症类型中肿瘤内部的染色体变异多样性。

    研究团队对94种癌症样本（涵盖膀胱、乳腺、结肠等7种癌症）进行了单细胞拷贝数分析，共检测到6万多异常染色体细胞。发现亚克隆多样性增加与更高的染色体异常负担、全基因组加倍、以及TP53基因突变密切相关。更重要的是，所有患者的癌细胞似乎都起源于一个共同的祖先细胞，随后通过“爆发式”进化积累更多变异，这种间断进化模式在多种癌症中普遍存在。

    这一发现揭示了肿瘤内部异质性的进化机制，可能解释为何某些癌症对治疗产生耐药性。然而，研究样本量仍有限，未来需要更多数据来验证这些发现，并探索如何利用这些信息开发更有效的治疗方案。

    肿瘤内部染色体变异就像一场混乱的进化派对，谁也说不清谁会赢！😂


    来源：Cancer discovery

    #癌症研究 #单细胞技术 #肿瘤异质性 #染色体变异 #癌症进化

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  19. 肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘

    肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。

    研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。

    这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。

    原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯


    来源：Nature（PMC全文）

    #肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究

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  20. 科学家用RNA“剪刀”精准“剪”掉癌细胞？新方法直击癌症“难缠”突变

    癌症中常见的p53基因突变，约占所有癌症的40-50%，但现有疗法难以有效针对这类突变，因为突变后的蛋白通常缺乏药物结合口袋。近日，科学家们开发了一种新方法，通过编程CRISPR-Cas12a2核酸酶，利用其RNA引导的切割能力，精准识别并攻击癌症细胞中特定的癌变转录本。这一过程会诱导染色质“被剪碎”，触发细胞内的DNA损伤反应，最终导致癌细胞死亡。与现有方法不同，这种方法能直接针对那些传统药物无法触及的“不可成药”突变，为癌症治疗提供了全新的思路。

    研究人员发现，Cas12a2通过识别癌症细胞特有的RNA信号，实现对突变基因的精准打击。实验表明，这种方法在多种癌细胞模型中有效，且对正常细胞影响较小。不过，目前仍需在动物模型中进一步验证其长期效果和安全性，以及是否适用于所有类型的癌症。

    这波操作，让癌细胞直接“自毁”？太酷了🤯


    来源：Nature

    #癌症治疗 #CRISPR技术 #精准医疗 #p53突变

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