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Search: #癌症风险

  1. 自然杀伤细胞淋巴瘤:从致命到可治愈的突破

    自然杀伤细胞淋巴瘤(ENKTCL)曾是一种致命的癌症,尤其常见于亚洲和南美人群,与EB病毒感染密切相关。过去,患者在接受蒽环类药物化疗后往往预后不佳,但如今,随着治疗策略的革新,情况正发生根本性改变。

    研究显示,现代治疗采用联合疗法,同时针对肿瘤的基因组不稳定性和代谢脆弱性,成为早期患者的标准方案。对于晚期患者,则聚焦于调节免疫和代谢紊乱。此外,新药正靶向肿瘤表面抗原、致癌信号通路及EBV,而造血干细胞移植在治疗反应良好且风险高的患者中有效,但早期患者不推荐。这些进展使得约80%的新诊断患者实现长期生存。

    尽管多数患者预后改善,但复发/难治性病例仍是挑战。EBV在疾病进展中的核心作用促使研究者探索细胞疗法和疫苗等新策略。未来,全球多中心合作将优化基于机制的精准治疗,为这一曾致命的疾病开辟治愈路径。

    终于不用再为这种罕见淋巴瘤的预后而绝望了!🎉


    来源:CA: a cancer journal for clinicians

    #自然杀伤细胞淋巴瘤 #淋巴瘤治疗 #EBV感染 #精准医疗 #癌症治愈

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  2. 2024年全球癌症账本:每5人1个会得癌,肺癌仍是“双料第一”

    癌症早不是“别人的病”。国际癌症研究机构(IARC)最新 GLOBOCAN 估算,把 2024 年全球癌情又刷新了一遍:在 186 个国家、34 种癌症的统计里,这本“世界癌症账本”给出的答案很刺眼——大约每 5 个人里就有 1 个一生会得癌。

    2024 年,全球约 2060 万 新发病例(若去掉非黑色素瘤皮肤癌仍有 1950 万),约 980 万 人死于癌症。按终身风险粗算:约 1/5 的人会得癌;约 1/9 男性1/13 女性 会死于癌症。发病榜首仍是肺癌(近 260 万例,占 12.8%),其后是女性乳腺癌(11.8%)、结直肠癌(9.9%)、前列腺癌(7.5%)、胃癌(4.7%)。死亡榜同样由肺癌领跑(约 190 万例,占 19.1%),接着是结直肠癌(9.4%)、肝癌(7.5%)、女性乳腺癌(7.1%)、胃癌(6.6%)。地区差距很大:发病率可差 4–5 倍,澳新最高(男性 477/10 万、女性 396/10 万);死亡率约差 2 倍,东欧男性、美拉尼西亚女性偏高。

    更麻烦的是未来账。按人口结构推演,到 2050 年 新发病例可能升至 3440 万,比 2024 年再增约 67%,增幅最大的往往是人类发展指数(HDI)较低的国家。作者强调:各地癌谱不同,控癌不能一刀切;但一级预防必须靠前——减烟草、防感染、控饮酒、减重、多运动。需要记住:GLOBOCAN 是基于登记与模型的估算,不是每个国家都有同等质量的实测数据;“2050 增 67%”也主要是人口趋势推演,不等于治疗水平原地踏步。

    不是地球突然更毒,是人活得更久、危险因素也更“全球化”了 🌍📊


    📖CA: A Cancer Journal for Clinicians
    📃Global cancer statistics 2024: GLOBOCAN estimates of incidence and mortality worldwide for 34 cancers in 186 countries
    🗓发表日期(2026-07-01)

    #全球癌症 #GLOBOCAN #肺癌 #癌症预防 #公共卫生

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  3. 久坐时间越长越伤身?研究发现持续久坐与癌症死亡风险升高,换点活动就能降风险

    久坐行为是现代生活的常见状态,很多人认为“久坐伤身”是普遍认知,但具体是持续久坐还是间断久坐对健康的影响有何不同?一项针对9万多名英国生物银行参与者的研究,通过加速度计数据追踪,揭示了持续久坐与癌症死亡风险的关联。研究显示,在控制了年龄、吸烟、饮食等因素后,每天额外增加1小时持续久坐,癌症死亡风险会上升约9%。更关键的是,用轻体力活动替代1小时持续久坐,或用中等体力活动替代30分钟持续久坐,都能显著降低癌症死亡风险。这提示我们,减少持续久坐的时间,并增加活动,可能对预防癌症有益。

    研究采用随机森林模型对久坐行为进行分类,将“持续久坐”定义为连续超过30分钟不活动。结果显示,与间断久坐相比,持续久坐与多种癌症的死亡风险增加相关。具体数据表明,每增加1小时持续久坐,总体癌症死亡风险升高至1.09倍(95%置信区间1.06-1.11),p<0.001。而替代策略中,将1小时持续久坐替换为轻体力活动,风险降低至0.88倍(95% CI 0.79-0.99),p=0.033;替换30分钟持续久坐为中等体力活动,风险降至0.92倍(95% CI 0.86-0.99),p=0.024。这些数据支持了“活动替代久坐”的有效性。

    该研究强调了持续久坐对癌症风险的独特影响,提示减少长时间不活动的重要性。不过,由于是观察性研究,可能存在混杂因素(如健康志愿者偏差),且仅通过7天的加速度计数据测量,结果可能存在测量误差。研究还指出,即使少量活动替代也能带来益处,为日常健康行为调整提供了具体建议。未来需要更大样本和更长时间的追踪研究,以进一步验证这些发现。

    久坐党速看!换点活动就能降风险,别再一直坐啦🤣


    来源:PLoS medicine

    #久坐行为 #癌症风险 #体力活动 #队列研究

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  4. 怀孕会在留下长期免疫“哨兵”,降低乳腺癌风险!?

    很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险,但研究却发现,经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间,女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞(TRM-like)”的免疫细胞会显著增加,可能起到了“天然防护”作用。

    研究人员发现,这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增,并在哺乳期后持续存在,与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示,这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明,它们能获得效应功能,直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后,怀孕带来的保护作用就消失了;而在未怀孕小鼠中,增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

    这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应,说明并非基因决定,而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过,研究主要基于小鼠模型,人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证,比如不同妊娠次数或年龄的影响。

    孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢!🤫


    来源:Nature immunology

    #乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

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  5. 生物衰老加速或与早发性癌症风险上升有关:研究揭示出生队列差异

    近年来,全球早发性癌症(指45岁前发病的癌症)发病率持续上升,引发广泛关注。传统上,人们常将此归因于遗传因素或生活方式变化,但一项新研究指出,生物衰老的加速可能是一个关键因素。生物衰老反映了机体累积的内外部暴露影响,可能为理解早发性癌症风险提供新视角。

    在分析英国生物银行154,169名年轻成年人的数据时,研究人员发现,不同出生队列的生物衰老指标(如PhenoAge)显著增加。与1950-1954年出生的人群相比,1965-1974年出生者的生物衰老水平平均高出23个标准差,且这一加速与早发性实体癌风险升高相关(每增加一个标准差,风险上升8%),具体影响肺、胃肠和子宫等部位的癌症。更重要的是,这种关联独立于个体的遗传衰老风险和癌症易感性。

    这些发现通过美国“全民健康研究计划”的部分数据得到部分验证。进一步分析显示,免疫系统的衰老与早发性肺癌风险显著相关(风险升高近90%),而脂肪组织的衰老则与早发性结直肠癌风险增加(约60%)相关。生物衰老的“差距”(即生物年龄与实际年龄的差距)可能作为驱动因素,提示我们需要更深入地探究其背后的机制,以开发有效的预防策略。

    生物钟快了,癌症风险也跟着上来了?🤯


    来源:Nature medicine

    #早发性癌症 #生物衰老 #出生队列 #癌症风险 #系统衰老

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  6. 酒精如何助长食管癌?科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

    慢性饮酒是食管鳞状细胞癌(ESCC)的重要风险因素,但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关,同时影响细胞代谢和免疫反应。

    研究团队发现,MLXIPL基因上的一个常见变异(rs1051921)在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰,使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成(ACSS2作用),增强关键基因的表观修饰,放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3,引发内质网应激和上皮间质转化(EMT),使癌细胞更易存活。同时,ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子(VEGFA),创造免疫抑制微环境,排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

    这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合,为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明,通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢(如用二甲双胍或ACSS2抑制剂),可有效抑制肿瘤进展。不过,研究基于人群分析,具体机制仍需在更多模型中验证。

    酒精和基因联手搞癌,连免疫细胞都怕了?🤯


    来源:Cancer research

    #酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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  7. 新药 daraxonrasib 或可显著延长晚期胰腺癌患者生存期

    胰腺癌是极具挑战性的癌症,现有疗法效果有限。研究指出,90%以上的胰腺导管腺癌(PDAC)患者存在RAS通路异常激活,而RAS突变是其核心驱动因素。针对这一机制,新型口服药物daraxonrasib被开发出来,旨在阻断RAS信号通路。

    一项国际多中心III期临床试验结果显示,与化疗相比,daraxonrasib在RAS G12突变患者亚群中显著延长生存。试验共纳入500名既往接受过治疗的患者,其中91.8%为RAS G12突变。数据显示,daraxonrasib组中位总生存期为13.2个月,而化疗组为6.6个月(风险比0.40,P<0.001);中位无进展生存期分别为7.3个月 vs 3.5个月(风险比0.45,P<0.001)。安全性方面,daraxonrasib组3级以上不良事件发生率为61.8%,低于化疗组的69.6%,且停药率更低(1.2% vs 11.2%)。

    该研究为RAS G12突变晚期胰腺癌患者提供了新的治疗选择,可能改变现有治疗格局。不过,研究主要针对G12突变患者,其他突变类型或无突变患者的数据有限,未来仍需更多研究验证其在不同突变背景下的疗效。此外,药物成本和长期安全性也是临床应用需考虑的因素。

    胰腺癌治疗的历史性时刻


    来源:The New England journal of medicine

    #胰腺癌 #RAS抑制剂 #癌症治疗 #临床试验 #晚期癌症

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  8. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    偶尔喝多也可能伤肝?周期性大量饮酒与脂肪肝纤维化的新关联 很多人认为脂肪肝主要是长期过量饮酒导致的,但一项新研究指出,偶尔的“豪饮”也可能对肝脏造成严重伤害。研究关注的是“周期性大量饮酒”,即每月至少一次,女性单次摄入≥4杯、男性≥5杯的饮酒行为,这种习惯在代谢功能障碍相关脂肪肝(MASLD)患者中并不少见。 研究分析了美国国家健康与营养调查(NHANES)2017-2023年的数据,涉及8006名成年人。结果显示,在4571名脂肪肝患者中,632名(15.9%)有周期性大量饮酒,且这类患者出现显著肝纤维化的风险显著升高(调整后…
    喝酒到底伤不伤身?这项覆盖20种疾病的大研究,把话说清楚了

    “少量喝酒有益健康”这句话,很多人都听过:有人觉得能护心血管,有人担心会致癌。问题在于,这些说法往往各执一词,让普通人很难判断——到底喝不喝、喝多少才算“安全”?最近,一项发表在 Nature Health 的大型研究,试图用更严格的方法,把酒精与健康之间的关系系统梳理一遍。

    研究团队整合了1961—2023年间 843 项队列和病例对照研究,系统评估了酒精摄入与 20 种疾病之间的关系,包括多种癌症、心血管病、糖尿病和痴呆等。结果显示:酒精与多种癌症和肝病风险明确相关,而且不存在“安全阈值”。即便是低水平饮酒,也与乳腺癌、结直肠癌、食管癌、口咽癌、肝癌等风险升高有关。在心血管疾病、2 型糖尿病和阿尔茨海默病方面,确实观察到所谓的 J 型或 U 型关系:低到中等饮酒量与风险略低相关,但随着饮酒量增加,这种“保护效应”迅速消失并转为风险上升。作者强调,这些“看似有益”的关联主要来自观察性研究,并不能证明喝酒本身带来健康好处。

    这项研究的价值在于:它把不同疾病放在同一框架下比较,用一种非常保守的方法评估证据强度。结论并不复杂——酒精的总体健康风险是真实存在的,而潜在益处不确定、且高度依赖研究偏倚。因此,这项研究并不支持“为了健康去喝酒”的说法。对于普通人来说,与其纠结“喝多少合适”,不如明确一点:喝得越少,整体健康风险越低。

    如果一种东西“好处不确定、坏处很明确”,那它大概不算健康必需品 🍺


    📖 Nature Health
    📃 Health effects associated with alcohol consumption: a Burden of Proof study
    🗓 2026-04-27(正式接收),2026 年正式刊出

    Via:一往无前啊屁林

    #饮酒 #酒精与健康 #癌症风险 #心血管疾病 #公共卫生
  9. 全球女性乳腺癌负担 33 年全景:2023 年 230 万新发病例,预计 2050 年将达 356 万

    乳腺癌是全球女性最主要的癌症死因之一,但不同收入水平的国家正经历截然不同的命运。这项基于全球疾病负担研究(GBD 2023)的系统分析,覆盖 204 个国家和地区、横跨 1990-2023 年共 33 年数据,首次完整描绘了全球乳腺癌的发病率、死亡率、伤残调整生命年(DALYs)及归因风险因素的演变轨迹,并预测至 2050 年。

    2023 年全球女性新发乳腺癌约 230 万例,死亡 76.4 万例,造成 2410 万 DALYs。数据揭示了一个残酷的不平等:高收入国家发病率最高(75.7/10万),但死亡率最低且持续下降(1990-2023 下降 29.9%);低收入国家发病率虽低(44.2/10万),死亡率却最高(24.1/10万),且 33 年间发病率飙升 147.2%、死亡率上升 99.3%。饮食风险、烟草使用和高空腹血糖等因素合计贡献了 28.3% 的乳腺癌 DALYs。预测显示,到 2050 年全球女性乳腺癌新发病例将达 356 万例,死亡 137 万例

    高收入国家乳腺癌发病率稳定且死亡率持续下降,反映了筛查、诊断和治疗体系的成功。然而低收入和中等收入地区发病率和死亡率双升,暴露了严重的卫生系统缺陷。如不采取有效干预,许多国家将无法实现 WHO 全球乳腺癌倡议提出的"2040 年前年均降低 2.5% 年龄标准化死亡率"这一目标——乳腺癌负担正不成比例地压在全球最脆弱的人群身上。

    有钱的国家查得出、治得好,死亡率一路降;没钱的国家发现即晚期,33 年死亡率翻了一倍。同一个病,两个世界。

    📖The Lancet Oncology
    🗓2026-03

    #乳腺癌 #全球疾病负担 #健康不平等 #癌症流行病学

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  10. 衰老的肝脏可能通过外泌体助长癌症转移

    随着年龄增长,癌症成为65岁以上人群的主要死因,而肿瘤转移是关键元凶。过去认为,衰老相关的代谢变化会增加转移风险,但具体机制一直不明。最新研究揭示,衰老的肝细胞可能通过释放一种“隐形信使”——外泌体,来助长癌症转移。

    研究团队在老鼠实验中发现,衰老肝脏中P2X7受体表达升高,导致外泌体产生增加。这些外泌体携带miR-25、miR-92a等分子,通过血液循环到达原发肿瘤,上调肿瘤细胞内的PTEN和LATS2等基因表达,促进上皮间质转化(EMT),从而增强肿瘤的侵袭和转移能力。临床样本也显示,老年患者转移性肿瘤中这些miRNA靶基因表达降低,EMT特征更明显。

    该研究为理解衰老与癌症转移的关联提供了新视角,并指出靶向衰老细胞或外泌体相关miRNA可能成为干预策略。不过,目前研究主要基于小鼠模型,临床样本数量有限,未来需要更多人体试验来验证这些发现,并探索如何有效阻断这一过程。

    衰老的肝脏也可能“帮倒忙”🤔


    来源:Nature aging

    #衰老 #癌症转移 #外泌体 #miRNA #肝细胞

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  11. “单身狗”癌症发病率可能更高

    很多人认为婚姻与健康状况有关,但具体如何影响癌症风险尚不明确。一项基于美国人口的大型研究却发现,未婚成年人的癌症发病率普遍高于已婚者,这一发现可能为癌症预防提供新视角。

    研究分析了12个州的SEER数据,发现无论性别、种族或年龄,未婚者的癌症发病率均显著高于已婚者。例如,男性未婚者的发病率比已婚者高1.68倍(95% CI 1.53-1.84),女性更高达1.85倍(95% CI 1.68-2.03)。在具体癌症类型中,男性肛门癌和女性宫颈癌的发病率差异尤为显著,分别高出5倍和2.6倍。不同种族中,未婚黑人男性的风险最高,而已婚黑人男性的发病率甚至低于白人男性。

    研究认为,婚姻差异可能通过累积的社会行为路径影响癌症风险,包括感染、烟草和酒精等生活方式因素。不过,研究也指出,部分差异可能源于选择进入婚姻的人群本身健康状况更好,即选择偏倚。尽管如此,婚姻状况作为社会指标,可能有助于识别高风险人群,为癌症筛查和预防策略提供参考。

    婚姻不仅是爱情,还可能和健康挂钩?看来单身狗要小心了🤔


    来源:Cancer research communications

    #婚姻与癌症 #癌症风险 #社会因素 #健康研究

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  12. 运动别只看时长!每天15-20分钟高强度活动,显著降低心血管病、癌症和全因死亡风险

    很多人以为“动就行”,只要每天累积够时长就能健康。但最新大规模研究发现,在总运动量相同的情况下,运动强度比时长重要得多,高强度活动能带来额外显著的保护效果。

    英国UK Biobank近9.65万名参与者(超过50%为女性)的前瞻性队列研究显示,每天仅需15-20分钟vigorous physical activity(高强度运动),即可显著降低心血管疾病、癌症和全因死亡风险。高强度运动在控制总运动量后,仍独立带来额外获益,优于单纯增加低强度活动时长。

    这项研究为公共卫生指南提供了新证据,提示繁忙人群不必追求长时间低强度运动,通过短时高强度训练即可获得高效健康回报。不过仍需考虑个体体能基础,避免盲目高强度导致损伤。

    人话总结:别天天慢悠悠散步刷时长了,猛干15-20分钟高强度,防心梗、防癌症、活得更久的效果明显强多了——强度才是真王道!


    📖European Heart Journal
    🗓2026-03-29

    #运动强度 #心血管预防 #癌症预防 #UKBiobank #全因死亡

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  13. 炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌?科学家发现表观遗传的“暗号”

    我们常说“炎症是癌症的温床”,但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”?科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后,居然还“记得”了发炎时的状态,这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

    研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法(SHARE-TRACE),发现结肠干细胞在炎症消退后,染色质上的“开关”发生了持久改变,导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的,而是通过干细胞分裂,一代代传递下去,有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

    这意味着,即使炎症已经消失,肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过,目前研究还在小鼠模型中进行,如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段,还需要更多研究。这也提醒我们,慢性炎症(如溃疡性结肠炎)患者,可能需要更密切的监测。

    肠道居然有“记忆”?看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠


    来源:Nature

    #表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

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  14. 癌症转移的“预测基因”被发现?新模型或能更早预警复发

    癌症转移是癌症致命的主要原因,但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位,而有的则相对“老实”?一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能(MP),并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析,构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱,定义了转移潜能梯度基因(MPGGs),这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型,结合这些基因“集合”,显著优于现有分期系统,能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

    研究团队从单细胞水平深入探究,发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化,而MPGGs作为关键分子,驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因,可以逆转或抑制转移过程,揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息,通过机器学习算法,成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局,其准确率高于传统分期系统,为临床提供更精准的预后评估工具。

    这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制,也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而,研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证,且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过,如果能进一步优化,这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”,帮助医生更早采取干预措施,改善患者生存率。

    转移的“密码”被破解了?以后看病可能多一个基因检测项🤯


    来源:Cell reports

    #癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

    via: 热心群友

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  15. 年轻人结直肠癌发病率、死亡率持续上升,中年群体也出现恶化迹象

    通常我们认为癌症是老年人的“专利”,但最新数据显示,美国年轻人结直肠癌患者数量正在激增,甚至死亡率也在上升。

    这打破了我们对癌症与年龄关系的普遍认知,引发了对年轻群体健康问题的关注。具体来看,20-49岁成年人的结直肠癌发病率每年上升3%,而65岁以上的老年人发病率则每年下降2.5%。更令人担忧的是,年轻群体中,直肠癌的占比从2000年代的27%上升至现在的32%,且多发生在远端结肠和直肠。同时,50-64岁中年群体的癌症死亡率自2019年起每年上升1%,白人群体上升幅度更大(2.3%)。

    这些数据表明,癌症的“年轻化”趋势正在加剧。这一现象凸显了病因研究的紧迫性,需要深入探究年轻群体发病率上升的原因。同时,通过加强筛查、提高公众和医疗人员的意识,以及关注年轻患者的特殊需求(如生育和性健康),可能有助于缓解病情。不过,研究仍需更多数据支持,以明确具体风险因素。

    年轻人也逃不过癌症的“追击”,看来“年轻就是资本”在健康方面要打折扣了😅


    来源:CA: a cancer journal for clinicians

    #结直肠癌 #年轻人癌症 #癌症统计 #美国癌症

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  16. 癌症疫苗拦截遗传性肿瘤——Lynch 综合征患者打疫苗防癌成为现实

    Lynch 综合征是最常见的遗传性癌症易感综合征,携带者一生中患结直肠癌、子宫内膜癌等多种肿瘤的风险高达 40%-80%。目前的标准管理手段是定期筛查和预防性手术,但"等癌来了再治"始终被动。能否在癌症发生之前就将其拦截?

    意大利 Nouscom 公司的 NOUS-209 是一款基于腺病毒载体的新抗原疫苗,靶向 Lynch 综合征患者肿瘤中因微卫星不稳定(MSI-H)产生的 209 个移码突变新抗原。1/2 期试验纳入 45 名无活动性肿瘤的 Lynch 综合征携带者,结果令人振奋:100% 的受试者在接种后产生了针对肿瘤新抗原的 T 细胞免疫应答,85% 在 1 年后仍维持强效免疫记忆。疫苗安全性良好,未出现 3 级以上不良事件。

    这是人类首次系统性证明,可以在癌症尚未发生时通过疫苗"预编程"免疫系统来识别和攻击未来可能出现的肿瘤细胞。当然,免疫应答不等于临床获益,疫苗能否真正降低癌症发生率仍需长期随访和 3 期试验验证。但"癌症预防疫苗"这个概念,正在从科幻走向现实。

    以前是等癌来了再打,现在是没癌先打——免疫系统终于学会"预习"了 🛡💉

    📄 Nature Medicine

    #癌症疫苗 #Lynch综合征 #新抗原 #癌症预防 #免疫治疗

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  17. 终身饮酒量与结直肠癌风险:过量饮酒或增加风险,戒酒或降低腺瘤风险

    很多人关心“喝酒会不会增加癌症风险”,但以往研究多关注短期饮酒,对“终身饮酒量”与结直肠癌(CRC)关联的探索相对有限。最近一项大型研究揭示了终身饮酒量如何影响结直肠癌的发生风险,结果或许会改变我们对“饮酒与癌症”的认知。

    这项研究纳入了美国“前列腺、肺癌、结直肠癌和卵巢癌筛查试验”中的12,327名参与者,他们从18岁起报告饮酒情况,计算平均终身饮酒量(每周平均饮酒杯数)。研究发现,当前饮酒者若平均终身饮酒量达14杯/周以上,相比每周饮酒少于1杯者,结直肠癌风险升高(风险比HR为1.25);尤其直肠癌风险更高(HR达1.95)。持续重度饮酒(与轻度饮酒相比)也与CRC风险显著正相关(HR 1.91)。而前饮酒者(曾饮酒后戒酒)的非进展性腺瘤风险降低(OR 0.58)。值得注意的是,当前每周饮酒7-14杯者,相比每周少于1杯,CRC风险反而降低(HR 0.79),尤其远端结肠癌风险下降(HR 0.64)。

    该研究提示,终身过量饮酒可能增加结直肠癌风险,而戒酒可能降低结直肠癌前病变(腺瘤)的风险,且不同肿瘤部位(如直肠 vs 远端结肠)的关联存在差异。不过,研究样本来自筛查试验参与者,可能并非完全代表普通人群,且随访时间等细节需进一步验证,因此结论仍需更多研究支持。

    过年期间,团聚固然欢乐,还是不要贪杯哦😘


    来源:Cancer

    #结直肠癌 #酒精摄入 #终身饮酒 #癌症风险 #腺瘤

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  18. 全球癌症超三成可防:吸烟、感染和饮酒成主因

    癌症是全球健康的主要威胁,但研究显示,超过三分之二的癌症病例与可改变的风险因素有关。这意味着,通过调整生活方式和行为,我们可能有效预防大量癌症的发生。

    一项发表在《自然医学》上的研究估计,2022年全球新发癌症中,约37.8%(约710万例)可归因于30种可改变的风险因素。其中,吸烟(15.1%)、感染(10.2%)和酒精消费(3.2%)是主要贡献者。研究通过分析185个国家的36种癌症数据,计算了人群归因分数(PAF),并考虑了暴露的重叠效应。结果显示,男性中可预防癌症的比例(28.1%-57.2%)高于女性(24.6%-38.2%),不同地区存在显著差异。

    该研究强调,加强针对吸烟、感染和酒精等风险因素的预防措施至关重要。肺癌、胃癌和宫颈癌等癌症占可预防癌症的近一半。尽管研究提供了重要的全球视角,但不同地区的具体干预策略仍需根据当地流行情况调整,且部分风险因素(如某些感染)的预防仍面临挑战。

    戒烟!戒酒!预防感染!


    来源:Nature medicine

    #癌症预防 #可改变风险因素 #全球癌症负担 #吸烟 #健康生活方式

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  19. 食品防腐剂摄入或增加癌症风险?大型研究揭示潜在关联

    我们每天吃的零食、加工食品里加的防腐剂,真的和癌症有关吗?一项大型前瞻性研究为我们提供了新的线索——法国NutriNet-Santé队列的105260名参与者(平均年龄42岁)在7年随访中,摄入多种常用食品防腐剂与癌症发病风险升高存在关联。

    研究通过多次24小时饮食记录评估防腐剂摄入量,发现多种防腐剂与癌症风险上升相关。例如,总非抗氧化防腐剂摄入量较高者患癌症的风险比(HR)为1.16(95%置信区间1.07-1.26),乳腺癌风险比达1.22(1.05-1.41);钾盐山梨酸钾与总体癌症风险比1.14(1.04-1.24),乳腺癌风险比1.26(1.07-1.49);亚硝酸盐类(如亚硝酸钠)与前列腺癌风险比1.32(1.02-1.70)。不过,17种被研究的防腐剂中有11种未发现显著关联。

    这项研究若得到进一步验证,可能促使食品添加剂法规重新审视,以更好保护消费者。但需注意,研究是基于人群观察,存在潜在混杂因素,且样本以法国人群为主,结果是否普适仍需更多研究确认。

    防腐剂怕不是偷偷给癌细胞送“快递”🧪


    来源:BMJ (Clinical research ed.)

    #食品添加剂 #癌症风险 #防腐剂 #流行病学

    via: 热心群友

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  20. 癌症患者阿尔茨海默病风险降低?科学家揭示新机制

    阿尔茨海默病(AD)和癌症都是威胁生命的重大疾病。有趣的是,流行病学数据显示,有癌症史的患者患上AD的风险显著降低。这引发了科学家的好奇:外周癌症是否真的能影响AD的进程?一项新研究揭示了其中的奥秘。

    研究团队发现,外周癌症通过分泌一种名为胱抑素C(Cystatin-C)的蛋白质发挥作用。Cystatin-C与小胶质细胞表面的TREM2受体结合,激活这些免疫细胞。激活后的小胶质细胞能够识别并降解大脑中已有的淀粉样斑块,从而减缓AD的病理进展。这一过程在AD小鼠模型中得到了验证,且关键在于TREM2的参与。

    这一发现为AD治疗提供了新思路。传统方法多聚焦于降低淀粉样蛋白的产生,而这项研究则针对已形成的斑块进行清除,可能更直接地改善认知功能。不过,研究目前仅在动物模型中进行,是否适用于人类,以及癌症本身带来的风险,仍需更多研究来验证。

    癌症患者AD风险降低?这波操作有点反直觉🤯


    来源:Cell

    #阿尔茨海默病 #癌症 #淀粉样斑块 #TREM2 #小胶质细胞

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