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Search: #干细胞

  1. 从干细胞培育精原细胞:科学家在非人灵长类动物中实现新突破

    男性不育是全球面临的健康挑战,传统模型难以模拟人类复杂的生精过程,限制了相关研究。为解决这一难题,科学家们开发出一种新方法,成功从人类和非人灵长类动物的诱导多能干细胞(iPSCs)中生成精原细胞。

    研究团队将人iPSCs与小鼠胎儿睾丸细胞共培养,使它们在异种重组睾丸(xrTestis)中自我组织形成类似生精小管的结构。将这种结构移植到免疫缺陷小鼠体内后,能够高效产生精原细胞,甚至进入减数分裂前期,并表现出与体内细胞相似的转录组和表型特征,包括piRNA生物发生证据。类似策略在恒河猴iPSCs中同样成功,生成了精原细胞和分化中的精原细胞。

    这一成果为研究灵长类生殖生物学提供了重要平台,可能加速男性不育治疗相关研究。不过,目前仍处于基础研究阶段,临床应用还需更多实验验证。

    终于不用等自然受孕了?干细胞造精子技术再进一步!🧬


    来源:Cell stem cell

    #干细胞 #男性不育 #生殖生物学 #精原细胞 #非人灵长类

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  2. 这个基因,可能决定生命能不能“开始”?科学家在人类胚胎中找到了关键开关

    很多人会以为,受精卵只要形成,后面的发育就会“顺理成章”。但现实是,大量早期胚胎在非常早的阶段就会停止发育,只是我们平时感受不到。那么问题来了:到底是什么在决定,一个受精卵能不能顺利走向“成为生命”?

    这项发表在《Nature》的研究,盯上了一个叫“NANOG”的基因。研究人员利用一种更精确的基因编辑方法“碱基编辑”,直接在人类胚胎中改变这个基因的功能。结果发现,一旦NANOG功能受损,胚胎在早期发育阶段就会出现严重问题,无法正常形成关键结构,发育很快中断。换句话说,这个基因就像“主控开关”,决定细胞是否还能保持“干细胞状态”(也就是能分化成各种组织的能力)。没有它,细胞很快会失去这种能力,整个发育程序就卡住。不过更细致的分子机制(比如它具体如何调控哪些信号通路),研究摘要中并没有展开。

    这有什么意义?从科学上看,它帮助解释了为什么一些胚胎会在早期失败,也为理解人类发育提供了关键线索。未来,在辅助生殖或遗传病研究中,可能有参考价值。但需要强调,这类研究涉及人类胚胎实验,目前严格受伦理限制,而且结果主要来自实验条件下的观察,距离实际临床应用还有很长距离,不能简单解读为可以“优化胚胎”。

    原来生命第一步,就卡在“开关有没有打开”🔧

    又一例基因编辑胚胎


    📖Nature
    📃Base editing reveals an essential role for NANOG in human embryogenesis
    🗓2026-06-25

    #胚胎发育 #干细胞 #基因编辑 #NANOG #生命起源

    Via:提前退休卡皮🐟

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  3. “断指真的能长回来?”这项研究让哺乳动物再生迈出关键一步

    很多动物(比如蝾螈)断肢后还能重新长出来,但人类和大多数哺乳动物却做不到,只能留下疤痕。这一直是再生医学的“终极难题”:我们的身体到底缺了什么?是细胞不行,还是环境不对?

    这篇研究用小鼠做了一个“大胆实验”:在原本不会再生的手指截断伤口上,先给一种信号分子FGF2,再过几天再给另一种BMP2。结果非常惊人——几乎所有接受“先后刺激”的小鼠,都长出了新的骨结构,甚至包括骨、关节、韧带和肌腱等多个组织。科学家发现,FGF2的作用像“开机键”,让伤口里的细胞重新回到类似胚胎发育时的状态,形成一个叫做“芽基(blastema)”的再生细胞团;而BMP2则像“工程师”,指引这些细胞分化成骨头和其他结构。两者必须按顺序使用,同时给反而效果差,说明再生是一个严格分阶段的过程。更关键的是,这些参与再生的细胞本来只是普通伤口细胞,被“重新编程”后才变得具有再生能力。

    不过,这种再生并不完美:新长出来的结构和原来的不完全一样,而且实验仅在小鼠幼年阶段完成,还远未到人体应用。研究也表明,哺乳动物其实并不缺少“再生细胞”,而是缺少正确的“信号环境”。未来如果能模拟这种环境,也许有一天,复杂组织再生会成为现实。但从实验室走向临床,仍需要解决安全性、效率和长期效果等一系列问题。

    人类不是不会长,是“忘了怎么长”🤯


    📖 Nature Communications
    📃 Digit regeneration in mice is stimulated by sequential treatment with FGF2 and BMP2
    🗓 2026-04-17

    #再生医学 #断指再生 #FGF2 #BMP2 #干细胞 #小鼠研究

    Via:国一打野余则成

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  4. 科学家从干细胞造出“食欲开关”细胞,或助理解肥胖机制

    我们常听说“管不住嘴”导致肥胖,但控制食欲的“开关”其实藏在脑部下丘脑的特定区域。传统研究多依赖动物模型,而一项新研究首次从人类多能干细胞中成功“培育”出这些关键细胞,为解析人类食欲调节机制提供了全新视角。

    研究团队通过精细调控骨形态发生蛋白(BMP)的暴露时间和强度,诱导干细胞分化为下丘脑后结节祖细胞(SHH-/NKX2.1+/FGF10+/RAX+/TBX3+),进而生成弓状核(ARC)细胞。这些细胞能表达多种食欲调节因子,如AGRP(促进食欲)、PNOC(抑制食欲)、GHRH和TRH(调节激素分泌),并对外界信号如瘦素、GLP-1等做出反应。同时,前结节祖细胞(TBX3-)则分化为腹内侧核(VMH)相关神经元,包含两种促食欲素(POMC亚群),分别定位在ARC或VMH,参与能量平衡调控。

    这一成果为研究肥胖、糖尿病等代谢疾病提供了重要细胞模型,有助于开发更精准的药物。不过,目前研究仍处于实验室阶段,未来需验证这些细胞在复杂环境中的功能,且样本量有限,仍需更多研究确认其临床应用潜力。

    终于能造出“吃播”细胞了?🤔


    来源:Cell stem cell

    #干细胞 #食欲调节 #下丘脑 #肥胖 #神经元

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  5. 人类骨骺板里的“生长小能手”:揭秘生长激素如何直接“催长”

    我们常听说生长激素能促进长高,但具体是通过什么细胞机制起作用,一直是个谜。新的研究通过分析青春期人类骨骺板,揭示了其中的关键——原来这里存在两种干细胞,它们可能直接响应生长激素的“指令”,推动骨骼生长。

    研究团队发现,人类骨骺板休止区有两个不同的干细胞群体。其中一种被称为“根干细胞”,表达多个骨骼干细胞标志物,对WNT和TGF-β等生长因子不敏感。更关键的是,生长激素能直接激活这些干细胞的信号通路,比如JAK/STAT和ERK,促进软骨细胞增殖。小鼠模型也证实,这些干细胞能分化为软骨细胞,并产生广泛的软骨克隆。

    这一发现为理解生长激素的作用提供了新视角,可能帮助优化生长迟缓的治疗方案。不过,研究仅基于青春期样本,且样本量有限,未来需要更多研究验证这些机制在成年或不同疾病状态下的适用性。

    长高原来这么复杂?🤯


    来源:Science translational medicine

    #人类生长板 #干细胞 #生长激素 #软骨生长 #发育生物学

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  6. 炎症后的“记忆”可能让肠道更易生癌?科学家发现表观遗传的“暗号”

    我们常说“炎症是癌症的温床”,但具体怎么从“发炎”变成“长瘤”?科学家最近在老鼠身上找到了一个关键线索——肠道在炎症消退后,居然还“记得”了发炎时的状态,这种“记忆”可能让未来得癌的风险更高。

    研究团队用一种能追踪细胞克隆历史的方法(SHARE-TRACE),发现结肠干细胞在炎症消退后,染色质上的“开关”发生了持久改变,导致AP-1转录因子持续活跃。这种改变不是随机的,而是通过干细胞分裂,一代代传递下去,有些细胞克隆的“记忆”甚至比其他克隆更强烈。

    这意味着,即使炎症已经消失,肠道可能已经埋下了肿瘤的种子。不过,目前研究还在小鼠模型中进行,如何将这一发现转化为人类诊断或治疗手段,还需要更多研究。这也提醒我们,慢性炎症(如溃疡性结肠炎)患者,可能需要更密切的监测。

    肠道居然有“记忆”?看来我们得小心“发炎”后的长期影响 🧠


    来源:Nature

    #表观遗传学 #炎症性肠病 #癌症风险 #干细胞 #AP1

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  7. 实验室长出的食管,让猪重新开口吃饭

    吞咽这件事,对大多数人来说理所当然——直到食管出问题。先天性食管闭锁的孩子,往往要把胃拉到脖子处或借大肠搭桥,手术创伤极大。如今,科学家朝着更好的解决方案迈出了重要一步。

    伦敦大学学院的 Paolo De Coppi 团队从受体猪自身取少量肌肉和结缔组织,诱导为两类干细胞,再将其注入"去细胞化"的猪食管支架——即把供体食管原有细胞清空后留下的天然骨架。两个月后,干细胞在支架上增殖覆盖,形成定制移植物。手术时切除实验猪约2.5厘米的天然食管,换上这段实验室培育的新管道,外覆可降解网状套管促进血管生长。8只实验小型猪中,5只完成了全程6个月的观察,均表现出正常的肌肉、神经和血管功能,能够正常吞咽进食。移植物虽有少量瘢痕组织形成(影响吞咽),但随时间推移逐渐减少,预后向好。

    这项技术的核心优势在于"自体来源"——用患者自己的细胞避免了免疫排斥,同时天然支架保留了食管的三维结构,比合成材料更接近真实器官。猪在体型和生理上与人类儿童相近,使结果的参考价值大幅提升。当然,从猪到人还有漫长的路:如何在更复杂的免疫环境下维持移植物功能、如何处理更大段的缺损、长期效果如何,都需要进一步验证。

    这不会影响我吃饭吧?


    📖Nature Biotechnology
    🗓2026-03-20

    #组织工程 #干细胞 #食管再生 #器官移植

    Via:国一打野余则成

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  8. “人工睾丸”产生精子,受精后产下健康后代!

    近年来,生殖细胞(如精子)的体外生成一直是生物医学领域的热门课题。传统上,获取精子需依赖捐献或手术,而利用干细胞技术重建生殖系统结构,或能打破这一局限。一项新研究通过小鼠实验,首次实现了这一突破。

    研究团队利用小鼠多能干细胞,成功重建了性决定过程,形成了包含支持细胞和间质组织的“迷你睾丸”。这些组织不仅能支持多能干细胞来源的原始生殖细胞分化为精原干细胞,还能进一步分化为功能性精子。当将这些重建的睾丸组织移植回小鼠体内时,精子成功生成,并具备受精能力。

    这项研究不仅深化了对性决定机制的理解,也为男性不育症的治疗提供了新思路——未来或许可通过体外培养技术,为患者提供自体来源的精子。不过,目前研究仍处于小鼠阶段,从动物模型到临床应用的转化还需克服诸多挑战,比如人类生殖系统的复杂性差异。

    这技术让“造精”变现实了🧬


    来源:Science (New York, N.Y.)

    #干细胞技术 #性决定机制 #体外生殖细胞生成 #小鼠实验

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  9. 干眼症新希望:自噬机制助力泪腺类器官发育

    眼睛干涩是很多人的烦恼,这往往与泪腺功能障碍有关。泪腺作为保护眼表的关键外分泌腺,一旦罢工,干眼症就会找上门。然而,细胞内部的自噬过程在泪腺发育中扮演什么角色,一直是个未解之谜。

    研究人员利用自噬缺陷型人类胚胎干细胞构建了泪腺类器官,发现缺乏自噬会导致类器官发育异常、分泌功能受损,并伴随蛋白质聚集和细胞死亡增加。机制上,这是因为关键转录因子PAX6无法被自噬降解而过度积累。有趣的是,使用NMN和褪黑素进行药物干预,成功挽救了这些细胞的功能障碍。

    这项研究不仅揭示了自噬在维持泪腺稳态中的核心地位,更为干眼症的治疗提供了新的潜在药物靶点。虽然目前研究基于类器官模型,距离临床应用还有距离,但它为我们理解眼部疾病机制开辟了新路径。

    原来眼泪也是需要“大扫除”的!🧹


    来源:Stem cell reports

    #干眼症 #自噬 #泪腺 #类器官 #干细胞

    via: 热心群友

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  10. 干细胞移植再创奇迹:第七例HIV长期缓解病例出现

    德国一名60岁男性在接受干细胞移植后实现HIV长期缓解,这是全球第七例类似病例。值得注意的是,此次移植的供体细胞仅携带一份CCR5Δ32突变基因,而非此前病例中的两份。该患者2009年确诊HIV,2015年患上急性髓性白血病,因未找到携带双份突变基因的供体,最终接受了单份突变基因的干细胞移植。停止抗逆转录病毒治疗三年后,患者体内未检测到HIV复制的证据,移植六年后仍保持缓解状态。

    这一发现改变了此前认为必须完全缺乏CCR5蛋白才能实现HIV缓解的认知,表明单份突变基因也可能有效。同期《自然》杂志发表的两项独立研究还识别出与HIV控制相关的T细胞特征,为理解HIV缓解机制提供了新线索。

    HIV治愈之路虽漫长,但每一步都值得期待🧬


    来源:Nature

    #HIV #干细胞移植 #CCR5突变 #医学突破

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  11. 白发?癌症?命运的十字路口!

    白发作为衰老的标志,而黑色素瘤则是一种恶性癌症,两者看似风马牛不相及,但《自然-细胞生物学》上的一项最新研究指出,它们实际上像是同一枚硬币的两面 。 这两种截然不同的生理结局,源于我们体内黑素细胞干细胞在应对不同环境压力时所做出的“生死抉择” 。

    研究团队通过精密的追踪实验发现,干细胞的命运取决于其所受基因损伤的类型 。 当干细胞遭遇电离辐射等造成的严重DNA双链断裂时,会激活p53信号通路,启动一种名为“衰老分化”的程序 。 在这个过程中,受损的干细胞会同时进入衰老和分化状态,最终被生理机制从毛囊中清除,导致干细胞库耗竭,头发随之变白 。 然而,这一过程也有效清除了潜在的癌变细胞,是一种强大的防癌机制 。 相反,当干细胞暴露于紫外线或某些化学致癌物时,它们会通过激活花生四烯酸代谢通路进行自我保护,并促使其“邻居”——毛囊干细胞微环境——大量分泌一种名为KITL的关键生长因子 。 这使得受损的干细胞得以绕过“衰老分化”这一安全检查点,继续进行自我更新和增殖,从而为黑色素瘤的形成埋下了隐患 。

    总而言之,头发变白是机体通过牺牲干细胞来抑制癌症的一种生理策略 。 该研究不仅揭示了在单个干细胞层面衰老与癌症之间此消彼长的拮抗关系,还发现随着自然老化,保护干细胞的KITL因子会生理性减少,这也为年龄增长带来的白发提供了合理解释 。

    所以,早生华发的朋友们,你们可能只是把天赋点加在了防癌上。🫡


    来源:Nature Cell Biology

    #干细胞 #衰老 #黑色素瘤

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  12. 是时候开始逆生长了!去吧!SRC干细胞!

    返老还童、长生不死是自古以来人类的追求。近日,Cell报道了一项令人兴奋的研究。

    中国科研团队采用基因编辑技术,成功上调干细胞中的FOXO3基因,培育出具有抗衰老能力的“超级干细胞”(SRC)。将其移植至老年食蟹猴体内后,取得了多项惊人效果:大脑皮层变厚,认知能力明显提升;阿尔茨海默病相关生物标志物减少;骨骼健康状况改善,甚至连生殖系统也出现“逆龄”变化。综合评估显示,接受治疗的猴子生物年龄平均年轻了3.34岁!

    更令人振奋的是,SRC干细胞治疗安全性极高:未出现发热、炎症或免疫细胞水平异常,血糖和体重均保持稳定,也未见肿瘤发生。细致的安全性评估证实,SRC移植副作用极小,为长期治疗应用提供了重要保障。不过该研究仍处于动物实验阶段,长期效果与人体适用性尚待验证。未来需进一步探索其作用机制、个体差异影响以及临床应用的可及性。期待未来能在人类抗衰老治疗中开辟出新的路径。

    “科学家都能让猴子返老还童了,而我还在努力想骚话但没想出来😭


    来源:Cell

    #干细胞移植 #抗衰老研究

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