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  1. 维A酸或能逆转免疫治疗耐药？科学家发现新机制

    免疫治疗在癌症治疗中效果显著，但在胶质母细胞瘤等实体瘤中常遭遇“耐药”困境。核心问题之一是CD8+ T细胞在肿瘤微环境中过度激活后逐渐“耗竭”，失去攻击肿瘤的能力。如何逆转这一过程，成为提升免疫治疗疗效的关键。

    研究团队发现，全反式维甲酸（ATRA）能有效抑制CD8+ T细胞的终末耗竭。机制上，ATRA激活了WNT/β-catenin信号通路，诱导了T细胞因子1（TCF-1）的βBD长 isoform表达。这一变化增强了T细胞的持久效应功能，使其在体外和体内实验中均表现出对耗竭的抵抗，并显著提升了对胶质瘤的抑制效果。口服ATRA还能协同抗PD-1治疗，克服肿瘤对免疫检查点阻断的耐药性。

    研究通过单细胞转录组分析，发现对PD-1治疗有反应的患者的CD8+ T细胞中，与维甲酸和WNT通路相关的基因表达更高，与更好的生存率相关。这为ATRA在临床中用于增强免疫治疗提供了依据，但研究仍需在更大样本和人体中验证其安全性和有效性。

    维A酸原来不只是护肤，还能救免疫治疗？🤯


    来源：Signal transduction and targeted therapy

    #维甲酸 #T细胞耗竭 #免疫治疗 #胶质母细胞瘤 #WNT通路

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  2. 知识分享官
    每天一个心理学知识｜昂贵信号理论💰 先看一个反常的动作👇 瞪羚遇到捕食者，有时会四肢同时离地，向上弹跳。 逃命的时候，为什么还要费力跳起来？ 这个行为叫 Stotting。 一种解释是：它在向捕食者展示自己的身体状态——“追我，可能不划算。” 有意思的是： 观察发现，成功逃脱的瞪羚，弹跳往往更频繁、持续更久。 从捕食者角度来看： 它敢白白消耗体力，说明本身奔跑能力很强。 去追它，得不偿失。 一次看似无谓的消耗，完成了最硬核的实力证明。🦌 🔥 昂贵信号理论：可信度，来自模仿的难度 昂贵信号理论讨论的是：…

  3. 每天一个心理学知识｜昂贵信号理论💰

    先看一个反常的动作👇
    瞪羚遇到捕食者，有时会四肢同时离地，向上弹跳。
    逃命的时候，为什么还要费力跳起来？

    这个行为叫 Stotting。
    一种解释是：它在向捕食者展示自己的身体状态——“追我，可能不划算。”

    有意思的是：
    观察发现，成功逃脱的瞪羚，弹跳往往更频繁、持续更久。
    从捕食者角度来看：
    它敢白白消耗体力，说明本身奔跑能力很强。
    去追它，得不偿失。

    一次看似无谓的消耗，完成了最硬核的实力证明。🦌

    🔥 昂贵信号理论：可信度，来自模仿的难度
    昂贵信号理论讨论的是：
    为什么某些需要付出代价的行为，能让信息更可信。

    关键不只是“贵”，而是：
    同样的信号，有实力的人承担得起，冒充者却更难承担。

  4. 新三重激素药物Retatrutide或成肥胖治疗新选择，体重可减25%

    肥胖是全球性的健康挑战，传统通过饮食和运动控制体重的方法效果有限。近日，一款名为Retatrutide的新型药物在临床试验中展现出显著效果，可能为肥胖治疗带来新希望。Retatrutide是一种三重激素受体激动剂，同时作用于葡萄糖依赖性胰岛素样多肽（GIP）、胰高血糖素样肽-1（GLP-1）和胰高血糖素受体，通过调节多种生理信号来影响体重。

    在涉及2339名无糖尿病肥胖成年人的三期临床试验中，接受9mg或12mg剂量Retatrutide的患者，体重分别减少了23.7%和25.0%，而安慰剂组仅减少3.9%。研究还发现，对于合并膝骨关节炎的患者，Retatrutide能显著降低疼痛评分；对于合并睡眠呼吸暂停的患者，能减少呼吸事件频率。这些数据表明，Retatrutide不仅有效减轻体重，还能改善与肥胖相关的并发症。

    该研究的结果为肥胖治疗提供了新的有效工具，但需注意其常见副作用为胃肠道反应。未来研究将需要进一步评估长期安全性和对不同人群的适用性，以确定其长期应用价值。

    减肥药终于有新突破了，不过肚子可能先遭殃🤢


    来源：The New England journal of medicine

    #肥胖治疗 #Retatrutide #体重减轻 #激素疗法

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  5. 油管大神Dan Koe：兴趣很多，却不知道怎么把它们变成一项能持续做下去的工作甚至盈利？AI 越来越强，哪些能力还值得自己积累？如果你兴趣广泛，请务必抓住接下来的十年

  7. 颈部淋巴结手术或伤脑？研究发现影响认知的机制

    颈部淋巴结清扫术在癌症治疗中很常见，但很多人可能不知道，手术可能对大脑健康有影响。最近一项研究指出，这种手术可能引发认知障碍，甚至加速大脑老化。

    研究分析了接受颈部淋巴结清扫术的癌症患者，发现高达25%的患者出现了轻至中度的认知问题，神经影像也显示手术后大脑中颞角扩大。为了探究机制，科学家用小鼠和大鼠模型模拟了突然中断颈部淋巴引流，结果发现淋巴清除受阻导致脑脊液出现代谢压力和炎症标志物。在 hippocampus（海马体）中，氧化应激引发蛋白质的氧化修饰和微聚集，这些变化与阿尔茨海默症中的淀粉样蛋白聚集不同，但同样会损害神经功能。有趣的是，如果逐渐减少淋巴引流，就不会出现这些变化。

    这项研究揭示了颈部淋巴结手术可能通过影响大脑的废物清除系统，导致认知功能下降。这意味着手术对淋巴系统的急性破坏可能是一个关键因素。不过，研究基于癌症患者样本，可能存在其他混杂因素，且目前还无法确定这种影响是否可逆，需要更多研究来验证。

    手术伤脑？看来得小心淋巴管了🧠


    来源：Neuron

    #颈部淋巴结手术 #大脑淋巴系统 #认知障碍 #蛋白质稳态 #神经科学

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  8. 一种22碳脂肪酸酰胺或能激活免疫细胞，为视网膜退行性疾病带来新希望

    视网膜退行性疾病如老年黄斑变性是导致视力丧失的主要原因，传统治疗手段效果有限。科学家们一直在探索新的治疗靶点，最近一项研究揭示了一种名为erucamide的脂肪酸酰胺可能成为新希望。

    研究团队通过高分辨率代谢组学发现，这种22:1单不饱和ω-9脂肪酸酰胺在光感受器退化的小鼠模型中显著失调。他们利用有机硅修饰的多孔硅纳米颗粒将erucamide递送至视网膜，成功激活了髓系细胞，进而上调了促血管生成和神经营养因子，有效限制了血管和神经元的退化。进一步研究还鉴定出TMEM19蛋白是erucamide的关键结合蛋白，对髓系细胞激活和神经保护至关重要。这些发现揭示了调控神经免疫交互作用的新通路，为开发erucamide及其类似物作为治疗视网膜退行性疾病的候选药物提供了依据。

    在 vivo 递送erucamide激活髓系细胞，上调血管生成和神经营养因子，限制视网膜退化。TMEM19作为关键结合蛋白，是髓系细胞激活和神经保护的核心。这一新通路为视网膜退行性疾病的治疗开辟了可能，但尚需在更大样本和人类模型中验证其疗效和安全性。

    脂肪酸也能治病？🥑


    来源：Nature neuroscience

    #视网膜退行性疾病 #脂肪酸酰胺 #髓系细胞 #神经血管单位 #神经免疫相互作用

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  10. 最近网上有句话很火：“No one is coming。”

    大意是：别总等着有人来拯救你，人生中有些路，终究需要自己迈出第一步。

    这句话让我想到一个现实：我们可以期待别人的帮助，也可以盼着生活出现转机，但不能把所有希望都寄托在外界。

    遇到困难时，主动想办法；感到疲惫时，允许自己休息；实在撑不住了，也要学会向别人求助。

    人生没有那么多现成的答案。慢慢来，一步一步走，自己能做的事情，就先从今天开始。

    学会自救，也别拒绝善意……

  11. 「医学科普：今天是世界关节炎日（World Arthritis Day）」

    1996年由国际关节炎与风湿病协会（ARI）发起，目的是为唤起全球公众对关节炎等风湿与肌肉骨骼疾病的重视，强调“早预防、早诊断、早治疗”。目前全球有约3.55亿关节炎患者，中国大陆患者超1亿人，且发病呈现年轻化趋势。

    目前正在赶上换季，天气一变关节就痛，这是矫情吗？

    如果你每逢阴雨天、降温或者天气突变，膝盖、手指就开始酸痛、僵硬，先别急着怀疑自己想多了。有些人确实会感受到天气变化与关节疼痛之间的联系。不过，科学研究目前还没有完全弄清楚其中的机制，也不是所有关节炎患者都会受到天气影响……

  12. 在亲密关系中有一种情况目前越来越普遍，男女都存在。对方看起来是非常非常的关心你，但却总会让你感到内疚、焦虑，甚至会逐渐失去自己的判断。

    譬如对方不断追问你的行踪，要求你随时回应消息；当你想和朋友见面时，对方就表现出失落或愤怒，让你觉得自己做错了事；有时对你格外热情，有时又用贬低、威胁或冷落来迫使你妥协。

    这些行为如果反复的高频出现，并逐渐形成控制和支配的模式，就可能会涉及到心理虐待或强制控制了……

    需要说明的是网络上有时会把这类行为称之为对应冷暴力的所谓“热暴力”，但它并不是一个已经得到充分学术认可、定义统一的标准心理学术语。

  13. 「内蒙古呼伦贝尔发布鼠疫风险提示，是否有必要？我们需要看清这3个问题」

    这几天不少人看到内蒙古呼伦贝尔发布鼠疫防控风险提示，第一反应就是鼠疫又来啦？内蒙还能不能去？

    发布风险提示不代表当地已经发生鼠疫疫情，公共卫生风险评估需要考虑病原学检测、患者接触史、当地疫情和人员流动等因素。没有确诊鼠疫，不等于所有风险都能排除；但同样不能把尚未证实的可能性，当成已经发生的事实。

    鼠疫是一种由鼠疫耶尔森菌引起的严重传染病。我国部分地区譬如内蒙即是高发地区，存在鼠疫自然疫源地，野生啮齿动物及其体外寄生蚤可能参与病原体传播。

    因此，边境地区开展监测和风险评估有其合理性。不过，具体到这次提示，风险究竟有多大，还需要结合官方公布的证据来研判。

    对于我们普通人来说，既不必因为未经证实的消息恐慌，也不必盲目抢购「盐酸多西环素」！尊重证据，理解风险，采取适度防护，才是面对传染病信息更理性的态度。

  14. 「在野外或意外情况下与老虎相遇的生存指南」

    这两张来自法国《巴黎人报》（Le Parisien）的科普图解，详细介绍了如何在与老虎相遇时生存下来的6个步骤：

    1、切勿将视线移开老虎。老虎通常会选择从背后发动攻击。
    2、要保持冷静，原地站定。面对老虎时要尽量保持距离。
    3、用平静但坚定的语气说话。这样可以让老虎将你识别为人类，而不是它的猎物。
    4、让自己看起来体型尽量庞大。缓慢的举起双手、打开外套，或者把背包举到头顶上方。
    5、缓慢后撤。在不把背部完全转向老虎的情况下向后退，切勿惊慌失措地转身逃跑。
    6、若遭到攻击，奋起抵抗。千万不要装死，可以集中攻击老虎的眼睛、鼻子或胡须部位。

  15. 194岁象龟的长寿线索：身体在衰老，部分基因“开关”仍保持年轻

    活到近两百岁，细胞会不会早已“乱套”？估计194岁的象龟乔纳森给出了新线索：它并非没有衰老，而是部分关键基因的调控仍保持着年轻般的秩序。

    研究者测序了它的基因组，并与另外4只象龟比较DNA甲基化——一种参与调控基因的化学标记。乔纳森多数基因组区域的“甲基化熵”（标记排列的混乱程度）随高龄升高，但272个基因启动子仍呈低熵，与年轻龟相似。这些基因涉及线粒体供能、RNA加工和DNA修复。团队推测，关键“开关”保持有序，可能让细胞更稳定地制造蛋白、供能并修补损伤。

    这为研究长寿提供了线索，却不是“不老配方”：研究仅比较5只龟，使用口腔样本，未直接验证基因表达或供能效率，不能证明低熵导致长寿，更不能据此推断人类也能活到两百岁。

    不是全身不老，是关键开关还没乱🐢

    祝大家也活到🐢这个年纪☺️


    📖Science Advances
    📃Epigenetic insights into extreme longevity in the world’s oldest terrestrial animal, Jonathan
    🗓2026-10-07

    #象龟 #长寿研究 #表观遗传 #DNA甲基化 #衰老

    Via：一往无前啊屁屁

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  16. 狗的寿命差异：表观遗传老化和转座子调控的揭示

    狗的寿命差异巨大，小型犬可能活到20岁，而大型犬仅10岁左右。这种差异背后隐藏着什么生物学机制？一项新研究通过分析大量狗的甲基组数据，揭示了表观遗传老化和转座子调控在寿命压缩中的作用。

    研究团队分析了894只狗的1640个甲基组样本，开发出表观遗传时钟，发现大型犬和雄性犬的表观遗传老化速度更快。具体来说，雄性犬的表观遗传变化集中在X染色体，而大型犬的变化更显著地出现在转座子区域，这些区域通常与基因表达调控相关。

    这一发现表明，转座子可能作为寿命差异的潜在中介，通过影响表观遗传状态加速衰老。同时，研究在人类相关基因上发现了保守的甲基化模式，提示这些机制可能对人类也有启示，尽管狗作为异种生物，其结果仍需更多研究验证。

    大型犬的寿命焦虑，可能和基因里的“跳跃基因”有关？😅


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #狗的寿命 #表观遗传老化 #转座子 #寿命压缩 #动物模型

    via: 热心群友

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  17. 睡眠不足如何“点燃”癌症？脂肪代谢成关键传感器，新疗法或可干预

    睡不好容易生病，这个常识我们都懂，但睡眠不足如何具体促进癌症发生，一直是个谜。现在，科学家发现，脂肪代谢可能扮演了“传感器”的角色。研究显示，睡眠不足会扰乱昼夜节律，而脂肪酸氧化（FAO）途径能感知这种紊乱，通过一种名为ACSL1的酶，产生棕榈酰辅酶A（PA-CoA），进而促进CLOCK蛋白的棕榈酰化，形成一个正反馈循环，维持肿瘤干性，加速癌症发展。有趣的是，β-内啡肽可以调节这一过程，可能成为新的治疗靶点。

    研究发现，睡眠不足导致CLOCK蛋白过度激活，进而上调ACSL1表达，产生PA-CoA，这种物质能增强CLOCK的稳定性，形成“睡眠不足-脂肪代谢-肿瘤”的恶性循环。这种机制在肺癌模型中得到验证，而补充β-内啡肽能打破这一循环，降低肿瘤发生。在癌症患者中，睡眠质量和血清β-内啡肽水平与CLOCK和ACSL1的表达呈负相关，提示通过调节昼夜节律和内啡肽水平可能有助于预防或治疗睡眠不足相关的癌症。

    这一发现为理解睡眠与癌症的关系提供了新视角，但研究主要基于动物模型，人类应用还需更多研究。它也提醒我们，睡眠不仅是休息，更可能通过复杂的代谢通路影响健康，保持良好睡眠可能比想象中更重要。

    看来熬夜不仅伤皮肤，还可能激活“癌变开关”🔥


    来源：Cell metabolism

    #睡眠不足 #癌症风险 #脂肪酸代谢 #昼夜节律 #内啡肽 #肿瘤干性

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  18. 异基因CAR-T治疗效果差异，竟与患者自身免疫细胞有关？

    CAR-T细胞治疗为血液瘤患者带来新希望，但异基因CAR-T因可避免自体供体限制而备受关注，却面临免疫排斥的挑战。

    一项新研究揭示了患者治疗效果差异的奥秘：在接受相同异基因CAR-T产品后，部分患者细胞未有效扩增，而另一些患者则效果显著。研究团队对11名大B细胞淋巴瘤患者进行分析，发现患者体内预存的、针对供体细胞的同种异体反应性CD8+ T细胞是导致CAR-T被快速排斥的关键因素。相反，在有效扩增的病例中，CAR-T细胞表现出效应细胞特征，而非传统的记忆细胞特征。这一发现为优化供体选择、改进产品设计和制造工艺提供了重要线索。

    此外，研究还通过TCRβ测序和单细胞分子分析等方法，确认了这些机制在两个独立治疗队列中的相似性，表明其普适性。然而，研究样本量相对有限，未来仍需更多研究验证这些发现是否适用于其他类型的CAR-T产品。

    CAR-T细胞也得考虑“人缘”问题？🤔


    来源：期刊原文

    #异基因CART #免疫排斥 #大B细胞淋巴瘤 #细胞治疗 #TCR测序

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  20. 中风如何“推波助澜”让脑瘤更凶险？新机制揭示关键角色

    你有没有想过，中风会不会和脑瘤有关？虽然听起来有点意外，但最新研究显示，中风可能成为脑瘤发展的“催化剂”。科学家发现，中风后，原本受损的脑区更容易被胶质瘤入侵，导致病情恶化。

    研究团队通过人类和老鼠的胶质瘤模型，发现中风会重塑肿瘤微环境。关键变化是，肿瘤前沿的星形胶质细胞（TAAs）的钙信号活动降低，同时肿瘤相关巨噬细胞/小胶质细胞（TAMs）大量聚集。更关键的是，他们找到了关键分子：SLC4A4基因调控TAAs的钙活动，而CCL2蛋白则吸引TAMs。这些细胞共同作用，让胶质瘤在受伤区域更易扩散。

    这意味着，中风可能通过改变这些细胞的行为，加速肿瘤生长。不过，研究还处于实验室阶段，未来可能开发针对TAAs或TAMs的疗法。但也要注意，目前数据来自动物模型，人类效果仍需验证，所以中风患者不必过度恐慌，但保持健康生活方式仍很重要。

    中风和脑瘤，谁先谁后？看来得小心了🤔


    来源：Nature cancer

    #中风 #脑瘤 #胶质瘤 #肿瘤微环境 #星形胶质细胞 #免疫治疗

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  22. 压力怎么让胃“罢工”还不想吃饭？科学家找到关键神经通路

    我们都有过这样的经历：压力大时，不仅没胃口，胃还可能不舒服。这背后藏着复杂的神经机制，现在科学家通过研究小鼠发现，下丘脑室旁核（PVN）中表达神经肽Y受体Y1（NPY1R）的神经元，可能通过迷走神经通路，介导了应激导致的进食抑制和胃功能障碍。研究显示，应激会快速激活这些PVN神经元，它们投射到迷走神经背侧复合体（DVC），激活后直接抑制进食行为，同时导致胃蠕动减慢。进一步实验表明，阻断这一通路可以逆转压力下的食欲下降和胃排空障碍。

    核心机制在于，PVN的NPY1R神经元与DVC中的乙酰胆碱能神经元形成直接连接，激活该通路会引发胃动力问题，而抑制则能恢复胃功能。这揭示了应激如何通过神经环路影响消化系统，为理解压力相关胃肠疾病提供了新视角。

    这一发现的意义在于，首次明确了下丘脑-脑干神经回路在应激反应中的具体作用，但需注意研究基于小鼠模型，人类情况可能更为复杂，未来还需更多研究验证其在人体的应用。

    压力太大，连胃都跟着“emo”了🤔


    来源：Neuron

    #压力 #进食抑制 #胃功能障碍 #下丘脑迷走神经通路 #神经科学

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  23. GLP-1减肥药大比拼：新一代药物效果更优，但副作用需注意

    现在很多人用GLP-1药物来帮助减肥，但不同药物的效果和安全性可能大不相同。一项新研究通过分析58个临床试验，比较了多种GLP-1类似物在超重或肥胖但无糖尿病成年人的减肥效果。

    研究发现，新一代的GLP-1药物效果更显著。例如，一种名为retatrutide的药物能让患者体重减少22.1%，效果最好，其次是tirzepatide（减重约19.3%），而传统的GLP-1受体激动剂效果则相对温和。这些药物主要通过延缓胃排空、减少食欲来发挥作用，但不同药物组合可能带来不同的效果。不过，研究也指出，一些新型药物如danuglipron和retatrutide的停药率较高，可能意味着副作用问题。

    在超重或肥胖但无糖尿病的人群中，新一代的GLP-1药物确实比传统药物更能帮助减肥。不过，研究也强调，不同药物在耐受性上存在差异，且部分比较的置信区间重叠，意味着证据等级较低。这意味着，虽然新一代药物效果更优，但在实际选择时，还需考虑患者的具体情况和潜在副作用。

    减肥药选对能瘦成闪电，选错可能瘦成“药罐子”🤫


    来源：BMJ medicine

    #GLP1药物 #减肥 #超重肥胖 #网络meta分析

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