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  1. 一种22碳脂肪酸酰胺或能激活免疫细胞,为视网膜退行性疾病带来新希望

    视网膜退行性疾病如老年黄斑变性是导致视力丧失的主要原因,传统治疗手段效果有限。科学家们一直在探索新的治疗靶点,最近一项研究揭示了一种名为erucamide的脂肪酸酰胺可能成为新希望。

    研究团队通过高分辨率代谢组学发现,这种22:1单不饱和ω-9脂肪酸酰胺在光感受器退化的小鼠模型中显著失调。他们利用有机硅修饰的多孔硅纳米颗粒将erucamide递送至视网膜,成功激活了髓系细胞,进而上调了促血管生成和神经营养因子,有效限制了血管和神经元的退化。进一步研究还鉴定出TMEM19蛋白是erucamide的关键结合蛋白,对髓系细胞激活和神经保护至关重要。这些发现揭示了调控神经免疫交互作用的新通路,为开发erucamide及其类似物作为治疗视网膜退行性疾病的候选药物提供了依据。

    在 vivo 递送erucamide激活髓系细胞,上调血管生成和神经营养因子,限制视网膜退化。TMEM19作为关键结合蛋白,是髓系细胞激活和神经保护的核心。这一新通路为视网膜退行性疾病的治疗开辟了可能,但尚需在更大样本和人类模型中验证其疗效和安全性。

    脂肪酸也能治病?🥑


    来源:Nature neuroscience

    #视网膜退行性疾病 #脂肪酸酰胺 #髓系细胞 #神经血管单位 #神经免疫相互作用

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  2. 迷走神经电刺激或能改善术后痴呆患者的妄症状?

    术后痴呆(DSD)是老年神经退行性疾病患者术后常见的并发症,常伴随认知障碍和行为异常,但其中神经炎症与淀粉样病理的相互作用机制尚不明确。近日,一项针对小鼠的研究探索了迷走神经电刺激(pVNS)在改善术后痴呆中的潜力。

    研究团队在阿尔茨海默病模型小鼠(5xFAD)中模拟骨科手术引发DSD,发现术后pVNS能有效降低淀粉样β(Aβ)沉积、缩小斑块体积并减少神经元损失。同时,pVNS改善了小鼠的“妄样”行为(如5-选择反应时任务表现),并调节了微胶质形态,部分恢复疾病相关微胶质(DAM)标志物。机制上,研究还证实炎症因子IL-6在Aβ聚集和术后炎症反应中起关键作用,体外实验显示其暴露可导致内皮屏障破坏。

    该研究为术后痴呆的干预提供了新思路,通过调节神经免疫反应改善淀粉样病理,但需注意这是小鼠实验结果,从动物模型到临床应用的转化仍需更多研究验证,且样本量有限(实验小鼠数量较小)。

    迷走神经刺激真能“治”上头?🤫


    来源:Bioelectronic medicine

    #迷走神经刺激 #痴呆叠加妄 #淀粉样病理 #神经炎症

    via: 热心群友

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  3. 看一眼就触发免疫反应?神经免疫调节的新发现

    一项发表在《自然 - 神经科学》杂志上的突破性研究表明,人类大脑对潜在感染的“预期”就能触发免疫反应。研究人员通过虚拟现实技术,让参与者接触带有感染迹象的虚拟形象,发现即使没有实际病原体接触,大脑的感知网络也会被激活,进而引发先天淋巴细胞(ILCs)的变化,其反应与真实感染相似 。这项研究揭示了神经系统和免疫系统之间一种新的、主动的交互模式,强调了“心病”也能“身治”的可能性。

    这一发现挑战了传统观念,即免疫系统仅在病原体入侵后才启动。研究团队利用心理物理学、脑电图、功能性磁共振成像和质谱等多种技术,深入分析了大脑在“感知”到虚拟感染威胁时的神经活动和免疫细胞变化 。结果显示,当虚拟感染源进入个人空间时,大脑中的多感觉运动区域和显著性网络会被激活 ,随后影响下丘脑 - 垂体 - 肾上腺轴 ,最终导致 ILCs 的频率和活性发生改变 ,这与流感疫苗引起的真实免疫反应类似 。

    该研究不仅揭示了大脑对潜在威胁的预警机制,还为理解心理状态如何影响身体健康提供了新视角 。未来,这些发现可能为开发基于虚拟现实的免疫调节疗法,以及探索心理干预在疾病预防中的作用开辟新途径 。
    看一眼“病友”头像,身体就先进入“战斗模式”了?


    Nature Neuroscience

    #免疫反应 #神经免疫交互 #HPA轴