一种22碳脂肪酸酰胺或能激活免疫细胞，为视网膜退行性疾病带来新希望
视网膜退行性疾病如老年黄斑变性是导致视力丧失的主要原因，传统治疗手段效果有限。科学家们一直在探索新的治疗靶点，最近一项研究揭示了一种名为erucamide的脂肪酸酰胺可能成为新希望。
研究团队通过高分辨率代谢组学发现，这种22:1单不饱和ω-9脂肪酸酰胺在光感受器退化的小鼠模型中显著失调。他们利用有机硅修饰的多孔硅纳米颗粒将erucamide递送至视网膜，成功激活了髓系细胞，进而上调了促血管生成和神经营养因子，有效限制了血管和神经元的退化。进一步研究还鉴定出TMEM19蛋白是erucamide的关键结合蛋白，对髓系细胞激活和神经保护至关重要。这些发现揭示了调控神经免疫交互作用的新通路，为开发erucamide及其类似物作为治疗视网膜退行性疾病的候选药物提供了依据。
在 vivo 递送erucamide激活髓系细胞，上调血管生成和神经营养因子，限制视网膜退化。TMEM19作为关键结合蛋白，是髓系细胞激活和神经保护的核心。这一新通路为视网膜退行性疾病的治疗开辟了可能，但尚需在更大样本和人类模型中验证其疗效和安全性。
来源：Nature neuroscience
#视网膜退行性疾病 #脂肪酸酰胺 #髓系细胞 #神经血管单位 #神经免疫相互作用
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视网膜退行性疾病如老年黄斑变性是导致视力丧失的主要原因，传统治疗手段效果有限。科学家们一直在探索新的治疗靶点，最近一项研究揭示了一种名为erucamide的脂肪酸酰胺可能成为新希望。
研究团队通过高分辨率代谢组学发现，这种22:1单不饱和ω-9脂肪酸酰胺在光感受器退化的小鼠模型中显著失调。他们利用有机硅修饰的多孔硅纳米颗粒将erucamide递送至视网膜，成功激活了髓系细胞，进而上调了促血管生成和神经营养因子，有效限制了血管和神经元的退化。进一步研究还鉴定出TMEM19蛋白是erucamide的关键结合蛋白，对髓系细胞激活和神经保护至关重要。这些发现揭示了调控神经免疫交互作用的新通路，为开发erucamide及其类似物作为治疗视网膜退行性疾病的候选药物提供了依据。
在 vivo 递送erucamide激活髓系细胞，上调血管生成和神经营养因子，限制视网膜退化。TMEM19作为关键结合蛋白，是髓系细胞激活和神经保护的核心。这一新通路为视网膜退行性疾病的治疗开辟了可能，但尚需在更大样本和人类模型中验证其疗效和安全性。
脂肪酸也能治病？🥑
来源：Nature neuroscience
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