Skip to main content
知识分享官

Search: #神经元研究

  1. 科学家发现控制睡眠的“开关”神经元，解密睡眠驱动力之谜

    我们总在熬夜后渴望补觉，但睡眠背后的神经机制一直是个谜。现在，科学家通过小鼠研究，找到了调节睡眠驱动的关键神经元，为理解睡眠如何“补偿”疲劳提供了新线索。

    研究团队利用全脑活动映射、靶向神经元操作和电生理技术，发现前内侧视前区（aMPOA）和中缝核的神经元在睡眠剥夺后会激活。激活这些“睡眠剥夺响应细胞”能诱导小鼠增加睡眠时长和深度，反之抑制则减少睡眠。关键机制在于，中缝核内的5-羟色胺能神经元与一种GABA能神经元协同作用——后者在睡眠剥夺时兴奋性提升，两者共同激活可促进睡眠，而抑制则长期减少睡眠达70%。

    这一发现揭示了睡眠驱动的神经回路，解释了为何睡眠剥夺后需要补觉。不过，研究在鼠类模型中进行，人类是否完全适用仍需更多研究。更值得注意的是，即使睡眠显著减少，小鼠仍能存活，说明睡眠并非绝对必需，但长期睡眠不足可能影响健康，需谨慎解读。

    熬夜党有救了？科学家找到睡回笼的神经开关🤯


    来源：Nature

    #睡眠科学 #神经机制 #睡眠剥夺 #神经元研究

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  2. 大型语言模型中隐藏的“奖励系统”：科学家揭示其神经机制

    近年来，随着大型语言模型（LLM）的快速发展，人们对其内部工作原理产生了浓厚兴趣。有研究提出，LLM的隐藏状态可能编码了与奖励相关的信息，比如回答正确性和模型信心。然而，这些信息在模型内部是如何组织、分布的，一直是未解之谜。最近，一项发表在arXiv上的研究揭示了其中的奥秘。

    研究人员发现，奖励相关信息并非分散在所有神经元中，而是高度集中在少数特定神经元上，形成了一个“稀疏奖励子系统”。他们通过简单的探查方法，识别出两种关键神经元：价值神经元，其激活程度能预测当前状态的价值；以及多巴胺神经元，其激活则编码了每一步的时序差分（TD）误差。这种结构与生物神经科学中的奖励系统有相似之处，生物中的价值神经元和多巴胺神经元分别负责编码价值和奖励预测误差。

    这项研究不仅为理解LLM的决策过程提供了新视角，还展示了实际应用价值。例如，价值神经元能有效预测模型对自身输出的信心程度，而多巴胺神经元则可被用作“过程奖励模型（PRM）”，在推理过程中指导搜索方向。不过，目前的研究主要基于特定模型和数据集，其普适性和泛化能力仍需更多实验验证。

    AI的“奖励系统”也太像生物了吧？🧠


    来源：arXiv

    #大型语言模型 #奖励机制 #神经科学 #AI行为 #时序差分误差

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  3. 把人类大脑“种”进小鼠大脑？新方法让研究人类发育更直接

    人类大脑研究一直受限于获取真实组织样本的困难，而类脑器官（organoids）作为模拟大脑发育的模型，虽能部分弥补这一空白，但如何让这些“迷你大脑”在动物体内真正“活”起来并发挥作用，一直是科学家的挑战。一项新研究通过创新方法，将人类类脑器官成功移植到小鼠大脑中，为研究人类大脑发育和功能开辟了新路径。

    研究团队首先通过基因策略，在小鼠大脑新皮层和海马体中去除谷氨酸能神经元（即“apallial”处理），然后植入人类干细胞来源的类脑器官。结果显示，这些人类器官不仅成功生长，还占据了小鼠大脑大部分皮质体积，并分化出多种人类皮质细胞类型，包括负责投射的神经元。更关键的是，人类神经元与小鼠神经系统整合，通过钙成像和电生理分析，观察到类似发育中电路的有序活动模式。行为测试也发现，这些“异种皮质小鼠”在运动协调上存在选择性差异。

    这一平台为研究人类大脑发育、模型化神经疾病以及开发治疗策略提供了前所未有的工具。它不仅解决了传统类脑器官在体内整合不足的问题，也为理解人类与动物大脑之间的相互作用提供了新视角。不过，研究也指出，长期效果和更复杂的神经回路功能仍需进一步探索，避免过度解读“人类大脑在小鼠脑中”的直观印象。

    人类大脑在小鼠脑里“安家”了？这波操作够炸裂🧠


    来源：Nature

    #类脑器官 #大脑移植 #神经发育研究 #小鼠模型 #人类疾病模型

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  4. 心脏里的“神经小卫士”：两种关键神经元守护心脏健康与生存

    心脏是我们身体的“动力泵”，但你知道吗？心脏内部其实有一套独立的神经系统，被称为内在心脏神经系统（ICNS），它就像心脏的“自主指挥中心”，负责调节心率、控制冠脉血流，甚至应对突发压力。最新研究揭示，这套系统中的两种神经元亚型，分别扮演着“心率调节师”和“电稳定守护者”的角色，对心脏功能与生存至关重要。

    研究团队通过小鼠实验，识别出两种分子特征不同的内在心脏神经元（ICN）：Npy^a神经元主要接收迷走神经的信号，负责副交感控制，调节心跳速率和冠脉血流量；而Ddah1^a神经元则接收交感神经输入，在极端压力下维持心脏电活动稳定，防止猝死。实验发现，破坏Npy^a神经元会导致致命性心脏衰竭，而激活Ddah1^a神经元能提供心脏保护。这表明ICNS是心脏功能的核心调节者。

    这一发现为精准神经调节治疗心脏疾病提供了新思路，比如针对特定神经元亚型的药物或刺激技术，可能帮助治疗心律失常或冠心病。不过，目前研究基于小鼠模型，未来需要更多人体研究来验证这些机制，并探索临床应用的可能性。

    心脏自己有“消防队”和“急救员”？🧠💓


    来源：Cell

    #内在心脏神经系统 #心脏神经元 #心功能调节 #神经调节治疗

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  5. 麻醉下的大脑仍能“学习”语言？海马体竟有超能力

    我们总以为麻醉后意识完全丧失，大脑进入“休眠”状态。但一项新研究颠覆了这一认知。

    科学家通过高密度神经电极记录麻醉患者海马体的神经活动，发现即使意识消失，海马体依然能处理复杂信息。当播放不同音调时，海马体神经元能区分“异常音”，且这种能力随时间增强，显示出可塑性。更令人惊讶的是，播放自然语言时，神经元还能捕捉语义和语法特征，甚至预测即将出现的词语。这意味着，海马体可能比我们想象的更“聪明”，在无意识状态下也能进行高级模式识别。

    研究团队构建了生物 plausible 的神经网络模型，解释了这一现象：学习与模式识别是灵活音调区分的涌现属性。这表明，海马体作为与初级感官皮层相距甚远的结构，在无意识状态下也能执行复杂信息处理。不过，研究仍需更多样本和不同麻醉类型验证，但已为意识与高级认知的关系提供了新视角。

    原来麻醉不是“关机”，只是“休眠模式”？


    来源：Nature

    #麻醉 #海马体 #意识 #神经科学 #语言处理

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  6. 阿尔茨海默病新机制：树突中tau蛋白的合成与即时降解

    阿尔茨海默病（AD）的标志性病理变化之一是tau蛋白的异常聚集。长期以来，科学家们关注tau如何从正常蛋白变成致病性纤维，但对其在细胞内的动态过程了解仍不充分。最近，一项发表在《自然·神经科学》上的研究，通过创新方法揭示了tau蛋白在神经元中的“生产与销毁”机制，为理解AD的发病提供了新视角。

    研究团队开发了一种名为STARFISH的技术，能够高精度地追踪神经元内mRNA的翻译位置。他们发现，tau蛋白的合成并非在细胞核或细胞体，而是主要在树突（即神经元的分支结构）中进行。更关键的是，大约三分之一的新生tau蛋白在合成过程中或刚合成后，就被一种特异于神经元的蛋白酶体——神经蛋白酶体迅速降解。这种“即时处理”机制可能帮助细胞维持tau蛋白的平衡。

    这项研究揭示了tau蛋白的生理性过量产生与降解之间的动态平衡。如果这种平衡被打破，比如神经蛋白酶体功能受损，就会导致树突中tau蛋白的积累和聚集。这为阿尔茨海默病的治疗提供了新思路，即通过保护或增强神经蛋白酶体的功能来阻止tau蛋白的异常堆积。不过，研究目前仍基于体外神经元模型，未来需要更多体内实验来验证这些发现。

    原来大脑里的tau蛋白还有这么复杂的“生产-销毁”流程，比工厂还精密呢！🧪


    来源：Nature neuroscience

    #阿尔茨海默病 #tau蛋白 #树突 #蛋白质降解 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  7. 童年压力如何“刻印”大脑，让成年后更易焦虑？科学家发现关键机制

    童年压力与成年后焦虑、抑郁等心理问题的关联早已被关注，但具体如何影响大脑的机制一直不明。一项新研究揭示了其中的关键线索——早期生活压力会改变大脑中关键区域的表观遗传标记，从而“预置”成年后对压力的过度反应。

    研究团队聚焦于大脑中负责奖励和情绪调节的腹侧被盖区（VTA），发现早期压力会激活组蛋白甲基化酶SETD7，增加该区域组蛋白H3K4me1的修饰水平。这种表观遗传变化会“打开”更多与压力反应相关的基因，使神经元对压力信号更敏感。通过基因编辑模拟或敲除SETD7，研究人员证实了这一机制：过度表达SETD7会加剧压力敏感性，而敲除则能缓解早期压力的影响。这意味着，童年压力可能通过改变大脑的“开关”，增加成年后患焦虑或情绪障碍的风险。

    不过，研究目前基于小鼠模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证，且压力并非唯一因素，遗传、环境等多重因素共同作用。

    童年压力真的会“刻在DNA上”？😮


    来源：Neuron

    #童年压力 #大脑表观遗传 #焦虑 #多巴胺系统 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  8. 心脏的内在神经系统至关重要：两种神经元亚型分别负责心率调节和抗应激保护

    我们常关注心脏的肌肉和血管，却很少意识到心脏内部有一个复杂的神经系统——内在心脏神经系统（ICNS）。它就像心脏的“自主指挥中心”，参与调节心率、控制血流，甚至可能影响情绪。

    近日，一项发表在《细胞》期刊的研究揭示了ICNS的两大关键角色，为理解心脏健康提供了新视角。研究通过基因和成像技术，在老鼠身上识别出两种不同的内在心脏神经元（ICN）亚型。一种是Npy+ 神经元，主要接收迷走神经信号，负责调节心率并维持冠状动脉的血液供应；另一种是Ddah1+ 神经元，接收交感神经输入，在极端压力下（如剧烈运动或情绪激动）维持心脏电活动的稳定，防止猝死。有趣的是，当这两种神经元被分别破坏时，老鼠会分别出现心率失控或突然心脏骤停的致命后果。

    这项研究证实了ICNS在心脏功能中的核心地位，它不仅是心脏-大脑通信的重要节点，也为开发精准的神经调节疗法提供了可能。例如，通过刺激特定神经元亚型，或许能治疗心律失常或改善心脏对压力的反应。不过，目前研究主要基于小鼠模型，未来需要更多人体研究来验证这些发现，并探索其在临床中的应用潜力。

    心脏自己就有个“消防队”和“急救员”？🧠💔


    来源：Cell

    #内在心脏神经系统 #神经元亚型 #心脏功能 #神经调节 #心肌保护

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  9. 皮肤里的“年轻神经元”被发现，或能延缓衰老？

    我们常为皮肤皱纹、松弛烦恼，却很少想到神经因素可能参与其中。一项新研究揭示，皮肤中的特定神经元可能影响衰老进程，为抗衰老带来新思路。

    研究发现，皮肤去神经会加速衰老，表现为胶原蛋白减少。关键神经元是表达谷氨酸转运体2（Vglut2+）的谷氨酸能神经元，其神经纤维常与成纤维细胞接触。当这些神经元中的神经丝重链（Nefh）被删除时，会导致成纤维细胞衰老和胶原蛋白流失；而补充谷氨酸则能改善这些衰老迹象。机制上，细胞周期依赖性激酶5（Cdk5）与Nefh和Vglut2相互作用，维持谷氨酸释放和胶原蛋白平衡；在成纤维细胞中，溶质载体家族1成员3（Slc1a3）调控谷氨酸的促胶原和抗衰老作用。

    这一发现表明，谷氨酸能神经元的神经调节可能通过影响成纤维细胞状态来调控皮肤衰老，为开发针对衰老相关皮肤问题的疗法提供了新靶点。不过，研究仍需在更多模型中验证，并探索临床应用的可能性。

    皮肤衰老还和神经有关，下次敷面膜可以加个“神经刺激”？😂


    来源：Cell

    #皮肤衰老 #神经调节 #谷氨酸能神经元 #抗衰老研究 #细胞衰老

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  10. 为什么“感觉到热了”，可能是冷觉神经元闭嘴了？

    夏天摸到冰饮会觉得凉，冬天烤火会觉得暖。我们从小接受的观念是：身体里有一套神经负责感受冷，另一套神经负责感受热。但事情可能没有这么简单。

    发表于《Neuron》的一项研究中，科学家利用双光子显微镜，在清醒和麻醉小鼠体内实时观察数万个感觉神经元对温度变化的反应。他们发现，最常见的温度感受神经元会在降温时变得活跃，但在升温时反而降低活动。真正只对温暖产生兴奋反应的神经元非常少。进一步通过药物阻断和计算机模型分析发现，这种“双向反应”主要与名为TRPM8的冷觉离子通道有关。简单来说，身体感受到变暖时，许多情况下并不是“暖觉神经元被打开”，而是“冷觉神经元安静下来”了。

    研究还发现，这些神经元更关注最终达到的温度，而不是温度变化了多少。例如，无论起始温度如何，只要最终都达到相同温度，神经元反应就比较接近。这项工作挑战了传统“冷热各有一套独立系统”的经典模型，为理解温度感知提供了新的视角。不过研究对象主要是小鼠，未来仍需进一步确认人体是否同样遵循这一机制。

    原来感觉温暖，可能不是神经启动，而是神经下班了😆


    📖Neuron
    📃Population encoding of cool and warm by thermoreceptors
    🗓2026-07-16

    #温度感知 #神经科学 #TRPM8 #感觉神经元 #脑科学 #小鼠研究

    Via：乘风破浪派大星

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  11. 从脑电波还原10s动态影像？读心术真的要来了？

    人类大脑如何处理视觉信息一直是科学界的谜题。近年来，通过脑成像技术，科学家已经能够从人脑活动中“看”出被试正在观看的影像或图片。不过，这种技术通常依赖于功能磁共振成像（fMRI），而fMRI反映的是血液流动变化，属于间接测量。相比之下，直接记录单个神经元活动能更直接地揭示大脑如何编码视觉信息。

    现在，一项发表在《eLife》上的研究首次实现了从老鼠视觉皮层神经元活动中重建自然影像。研究人员使用先进的动态神经网络编码模型，通过反向传播优化视频，从钙成像数据中成功重建了老鼠观看的10秒自然影像，帧率为30Hz，并且与真实影像在像素级别上的相关性达到了0.57。这一结果远超之前仅用静态图像数据重建的0.24。研究指出，高精度重建的关键在于使用更多神经元数据以及模型集成技术。

    研究团队表示，这项技术为理解视觉处理过程提供了新工具，例如可以研究大脑如何整合不同来源的视觉信息，或者如何处理动态场景。不过，目前的研究仍处于基础阶段，需要更多样本和更复杂的模型来进一步验证其普适性。

    读心术 ×
    搜魂术 ✓

    来源：eLife

    #脑科学 #神经编码 #视觉处理 #小鼠研究 #脑成像技术

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  12. 研究揭示自闭症小鼠大脑发育的动态变化：基因突变如何影响关键神经细胞？

    自闭症谱系障碍（ASD）是复杂的神经发育障碍，涉及超过100个致病基因。尽管基因多样，但不同模型可能存在共同神经生物学机制。一项新研究通过单核多组学测序，分析了11种ASD小鼠模型在三个发育阶段、雌雄两性和两个脑区的数据，旨在揭示发育中的关键变化。

    研究发现，尽管基因不同，所有ASD相关突变都集中影响放射状胶质细胞谱系，表现为短暂的发育延迟而非永久性错配。分子层面，早期后生期神经元中下调了突触和离子通道相关基因，可能属于代偿性适应或延迟成熟。网络分析显示不同模型在发育阶段存在分子趋同，电生理实验证实突变小鼠普遍存在神经元兴奋性和突触特性的改变，且雌性小鼠的基因表达效应更大。

    该研究为理解ASD的神经发育过程提供了新视角，表明ASD相关变化是动态的，不同阶段和性别可能影响结果。然而，小鼠模型与人类ASD存在差异，研究样本量（11种模型）也有限，未来仍需更多研究验证这些发现是否适用于人类个体。

    自闭症小鼠的大脑发育也爱迟到？🐭


    来源：Nature

    #自闭症谱系障碍 #小鼠模型 #大脑发育 #基因突变 #神经科学 #小鼠研究

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  13. 戒烟后大脑变“懒”？新机制揭示认知下降的元凶

    很多人都有过戒烟后感觉“脑子变慢”的经历，这种认知下降在尼古丁戒断后尤为明显。但背后的神经机制一直是个谜。最近一项发表在《Advanced Science》上的研究，为这一现象找到了新线索。

    研究团队通过小鼠模型发现，尼古丁戒断会导致前额叶皮层（mPFC）神经元活动降低，进而激活NEPAS-PTX3信号轴。具体来说，神经元活动减少会促使NEPAS表达上调，这反过来抑制了PTX3的分泌，导致血管生成受阻。同时，NEPAS还影响了髓鞘形成，最终引发认知障碍。有意思的是，通过激活相关神经回路，可以逆转这些变化，改善认知。

    这项研究揭示了神经活动、血管和髓鞘之间的复杂联系，为戒烟后认知问题提供了新的治疗靶点。不过，目前研究主要基于小鼠模型，人类数据也仅从转录组分析得出，未来需要更多临床研究来验证这一机制，并探索针对性干预方法。

    戒烟后脑子变慢？别怪自己，怪这个“懒”轴！🧠


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #认知障碍 #尼古丁戒断 #神经血管 #髓鞘 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  14. 化疗药物顺铂或因DNA修复机制反杀神经元？科学家揭示神经损伤新机制

    顺铂是治疗多种癌症的“王牌”化疗药，但常引发神经毒性，导致患者出现手脚麻木、疼痛等不适。长期以来，这种副作用背后的机制一直不明。

    最近一项发表在《细胞》杂志的研究，为这一难题提供了新线索。研究显示，DNA修复中的核苷酸切除修复（NER）在神经元中扮演了“反保护”角色。正常情况下，NER能修复DNA损伤，但在神经元中，由于细胞分裂停止，脱氧核苷三磷酸（dNTP）池本就较低。当顺铂造成DNA损伤时，NER修复过程会大量消耗dNTP，导致池进一步耗尽。修复失败后，双链断裂积累，最终引发神经元死亡。补充脱氧核苷或增强dNTP合成，能恢复细胞内dNTP水平，有效保护神经元。

    这一发现揭示了神经元在DNA修复中的独特脆弱性，为化疗引起的神经毒性提供了潜在治疗靶点。通过补充脱氧核苷可能缓解神经损伤，但研究目前仅在动物模型中验证，人类临床试验仍需开展，且需进一步探索长期安全性。这提醒我们，看似有益的DNA修复机制，在特定细胞类型中可能成为致病因素。

    看来DNA修复有时候也是“双刃剑”🤔


    来源：Cell

    #化疗药物 #神经毒性 #DNA修复 #顺铂 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  15. 科学家从干细胞造出“食欲开关”细胞，或助理解肥胖机制

    我们常听说“管不住嘴”导致肥胖，但控制食欲的“开关”其实藏在脑部下丘脑的特定区域。传统研究多依赖动物模型，而一项新研究首次从人类多能干细胞中成功“培育”出这些关键细胞，为解析人类食欲调节机制提供了全新视角。

    研究团队通过精细调控骨形态发生蛋白（BMP）的暴露时间和强度，诱导干细胞分化为下丘脑后结节祖细胞（SHH-/NKX2.1+/FGF10+/RAX+/TBX3+），进而生成弓状核（ARC）细胞。这些细胞能表达多种食欲调节因子，如AGRP（促进食欲）、PNOC（抑制食欲）、GHRH和TRH（调节激素分泌），并对外界信号如瘦素、GLP-1等做出反应。同时，前结节祖细胞（TBX3-）则分化为腹内侧核（VMH）相关神经元，包含两种促食欲素（POMC亚群），分别定位在ARC或VMH，参与能量平衡调控。

    这一成果为研究肥胖、糖尿病等代谢疾病提供了重要细胞模型，有助于开发更精准的药物。不过，目前研究仍处于实验室阶段，未来需验证这些细胞在复杂环境中的功能，且样本量有限，仍需更多研究确认其临床应用潜力。

    终于能造出“吃播”细胞了？🤔


    来源：Cell stem cell

    #干细胞 #食欲调节 #下丘脑 #肥胖 #神经元

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  16. 肠道微生物产生的这种物质，可能缓解抗精神病药带来的认知障碍？

    抗精神病药物（如奥氮平）虽能控制精神分裂症等疾病症状，但长期使用常伴随认知障碍等副作用。近年来，肠道微生物与大脑健康的关联备受关注，一项新研究揭示了其中的关键机制。

    研究团队发现，慢性奥氮平治疗会导致小鼠肠道菌群失调，并显著减少血液和大脑中的ergothioneine（一种抗氧化物质）。这种减少与能产生ergothioneine的细菌（如蓝藻菌）数量下降有关。机制上，ergothioneine能减轻海马区的氧化应激，并抑制PTP1B蛋白活性，而PTP1B的过度活跃可能损害神经元功能。进一步实验表明，补充ergothioneine或移植健康菌群可改善认知障碍。

    该研究为抗精神病药物副作用提供了新思路——通过补充ergothioneine或调节肠道菌群，可能缓解认知损伤。不过，目前研究主要基于小鼠模型，且人类数据仍需更多验证，未来需探索在患者中的实际应用效果。

    肠道健康和脑健康真的强关联，连吃药都怕伤到肠道？🤔


    来源：Cell host & microbe

    #肠道微生物 #认知障碍 #抗精神病药物 #ergothioneine #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  17. 父亲喝咖啡可能影响孩子抗压能力？新机制揭示精子里的“压力开关”

    父亲的生活习惯，比如喝咖啡，可能通过精子传递给后代，影响其抗压能力。一项新研究揭示了其中的分子机制：父亲接触咖啡因后，精子中一个名为Dlk1-Dio3的表观遗传区域甲基化水平降低，这种改变会传递给后代，导致海马区关键酶（谷氨酰胺酶GLS）表达减少，进而重塑一个特定的神经环路，最终引发后代HPA轴过度活跃，更容易出现压力相关问题。研究还发现，给父亲补充叶酸可以预防这种表观遗传改变，恢复后代的压力平衡。

    研究通过大鼠模型，排除了母亲因素，发现咖啡因暴露使精子中IG-DMR区域甲基化降低，这种改变逃避了受精后的重编程，在后代海马区持续存在，激活母源表达的miRNA簇，导致GLS表达下调。海马区GLS不足会损害谷氨酸能神经传递，影响一个从腹侧海马CA1神经元到梨状皮质γ-氨基丁酸能神经元，再至下丘脑室旁核促肾上腺皮质激素释放激素神经元的环路。这个环路的激活或抑制与HPA轴功能直接相关，化学遗传学激活该环路能缓解后代的高压力反应。

    该研究为跨代遗传提供了新证据，临床数据显示精子中IG-DMR的甲基化水平与父亲血浆皮质醇水平相关，提示这种机制可能存在于人类。补充叶酸作为干预手段，为预防后代压力易感性提供了潜在策略，但研究目前基于大鼠模型，样本量有限，未来需要更多人类研究验证，且需进一步探索该机制在人类中的具体作用。

    爸爸的咖啡因可能真的会“遗传”给娃的压力？🤯


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #父亲表观遗传 #压力易感性 #咖啡因影响 #神经环路重塑 #HPA轴

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  18. 小鼠大脑发现“记忆切换开关”：GABA能通路或调控新旧记忆的转换

    我们的大脑每天都在处理新旧信息，比如学习新知识时如何保留旧经验。科学家们一直好奇，大脑如何灵活地在新旧记忆间切换，以适应不断变化的环境。一项新研究在小鼠脑中找到了这个“记忆切换开关”。

    研究团队发现，内侧隔核（MS）的GABA能神经元在记忆更新后会被激活，它们通过投射到内侧海马旁回（MEC）来调控记忆的切换。当这些神经元被激活时，小鼠的行为会从更新后的新记忆模式切换回旧记忆模式，同时海马体CA1区域的神经元活动模式也恢复到更新前的状态。这表明，GABA能通路像一把“钥匙”，能精准地控制记忆的切换。

    这一发现揭示了记忆更新背后的神经机制，为理解人类记忆灵活性和相关疾病（如阿尔茨海默病）提供了新视角。不过，研究目前仅在老鼠中进行，人类大脑的对应机制可能存在差异，未来需要更多研究来验证这些发现。

    原来大脑里也有个“记忆切换按钮”🤫


    来源：Nature neuroscience

    #大脑记忆机制 #神经科学 #小鼠研究 #记忆更新

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  19. 麻醉下的大脑仍能“思考”？海马区在无意识中展现惊人处理能力

    很多人认为，一旦进入深度麻醉状态，大脑就完全“关机”，意识与高级认知活动随之消失。

    但一项新研究颠覆了这一认知，发现即使意识丧失，人类海马区仍能进行复杂的神经处理，甚至“思考”某些信息。研究人员使用高密度神经探针记录麻醉患者海马区的神经元活动，并播放一系列声音刺激。结果显示，海马神经元对异常声音（如“怪音”）的响应随时间增强，表明存在可塑性。更令人惊讶的是，当播放自然语言时，神经元活动能捕捉语义和语法特征，甚至预测即将出现的词语含义。这表明海马区在无意识状态下也能处理高级信息。

    这一发现挑战了传统观点，即复杂认知仅依赖意识状态。海马区虽与初级感官皮层距离较远，但通过神经可塑性实现复杂处理。不过，研究样本为麻醉患者，且麻醉类型可能影响结果，未来需更多研究验证这一结论在健康人群中的普适性。

    原来麻醉只是“休眠”，大脑还在悄悄工作？🤯


    来源：Nature

    #麻醉 #海马区 #意识 #神经可塑性 #大脑活动

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

    Via:yangbowen

  20. 男女大脑的基因表达差异，在细胞层面有这些秘密

    我们常听说男女大脑存在差异，这可能与神经发育、精神疾病或认知能力有关。但具体哪些基因在哪些细胞中表现出性别差异，一直是个谜。一项新研究通过单细胞转录组学技术，揭示了成年人类大脑皮层的性别效应。

    研究分析了169个样本（15男15女，年龄26-78岁，覆盖六个脑区域)。结果显示，性别效应最显著在梭状回皮层、胶质细胞和兴奋性神经元中，性染色体基因也表现出明显差异。超过3000个基因存在性别偏向表达，其中133个在多个区域和细胞类型中保持一致。这些差异与皮层结构、激素响应调节以及性别偏斜脑部疾病（如某些精神疾病）的遗传风险相关。

    这项研究为理解性别在神经科学中的影响提供了重要资源，有助于未来研究神经发育、精神健康和疾病机制。不过，样本量相对有限（仅30人），且研究主要基于成年人，儿童或不同年龄段的差异可能不同，仍需更多研究验证。

    原来男女大脑的基因差异，还藏在细胞里的小秘密里🧠


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #性别差异 #大脑研究 #基因表达 #单细胞测序 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿