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Search: #感觉神经元

  1. 为什么“感觉到热了”,可能是冷觉神经元闭嘴了?

    夏天摸到冰饮会觉得凉,冬天烤火会觉得暖。我们从小接受的观念是:身体里有一套神经负责感受冷,另一套神经负责感受热。但事情可能没有这么简单。

    发表于《Neuron》的一项研究中,科学家利用双光子显微镜,在清醒和麻醉小鼠体内实时观察数万个感觉神经元对温度变化的反应。他们发现,最常见的温度感受神经元会在降温时变得活跃,但在升温时反而降低活动。真正只对温暖产生兴奋反应的神经元非常少。进一步通过药物阻断和计算机模型分析发现,这种“双向反应”主要与名为TRPM8的冷觉离子通道有关。简单来说,身体感受到变暖时,许多情况下并不是“暖觉神经元被打开”,而是“冷觉神经元安静下来”了。

    研究还发现,这些神经元更关注最终达到的温度,而不是温度变化了多少。例如,无论起始温度如何,只要最终都达到相同温度,神经元反应就比较接近。这项工作挑战了传统“冷热各有一套独立系统”的经典模型,为理解温度感知提供了新的视角。不过研究对象主要是小鼠,未来仍需进一步确认人体是否同样遵循这一机制。

    原来感觉温暖,可能不是神经启动,而是神经下班了😆


    📖Neuron
    📃Population encoding of cool and warm by thermoreceptors
    🗓2026-07-16

    #温度感知 #神经科学 #TRPM8 #感觉神经元 #脑科学 #小鼠研究

    Via:乘风破浪派大星

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  2. 脂肪饮食或加重癌症恶病质?神经信号或成新靶点

    癌症恶病质是肿瘤患者常见的“并发症”,表现为体重下降、肌肉萎缩,严重影响生活质量。传统认为,循环中的炎症因子是罪魁祸首,但一项新研究在肺癌模型中发现,局部产生的神经信号可能才是关键。

    研究团队发现,当用高脂肪饮食试图改善患者营养时,反而加重了恶病质症状。关键在于肿瘤细胞产生的前列腺素E2(PGE2),它通过局部作用于感觉神经元,传递“生病”信号,导致患者食欲不振、疲劳。有趣的是,阻断PGE2或直接破坏肿瘤附近的感觉神经元,就能缓解恶病质。

    这一发现挑战了传统认知,表明癌症恶病质可能由肿瘤与神经系统的“对话”驱动,而非单纯循环因子。不过,研究目前仅在动物模型中进行,如何将这一机制应用于人类,以及不同癌症类型是否适用,仍需更多研究。

    脂肪饮食可能加重癌症症状?看来得重新考虑减肥餐了🤔


    来源:Science (New York, N.Y.)

    #癌症恶病质 #前列腺素E2 #感觉神经元 #高脂肪饮食 #肺癌

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  3. 骨折疼痛背后的“修复开关”?感觉神经元或成骨折愈合新靶点

    骨折后那种钻心的疼痛,不仅让人难受,还可能悄悄影响骨骼的“自我修复”。传统上,我们关注骨折后的固定、药物,但最近一项研究却发现,负责传递疼痛的感觉神经元,可能才是启动骨骼再生的重要“开关”。

    研究人员通过单细胞转录组学技术,分析了骨折前后支配骨骼的背根神经节(DRG)神经元的变化。他们发现,CGRP阳性的感觉神经元和Aβ-Field LTMR神经元是骨内神经的主要类型。这些神经元在骨折后会动态调整,表达TGFβ1、FGF9等生长因子,而FGF9被证实是骨折修复的关键调节因子。当这些神经支配受损时,骨骼修复会变差,因为间充质细胞的增殖和成骨分化都出现了问题。

    这项研究为骨折治疗提供了新视角——或许通过调控这些感觉神经元或其分泌的信号(如FGF9),就能促进骨骼愈合。不过目前研究是在小鼠模型中完成的,人类骨折的神经机制可能更复杂,未来还需要更多研究来验证这一发现,避免将疼痛简单归因于“修复失败”。

    骨折后别只顾着疼,你的神经可能也在默默“指挥”修复呢!🦴


    来源:Science (New York, N.Y.)

    #骨折愈合 #神经调节 #感觉神经元 #FGF9

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