Skip to main content
知识分享官

Search: #DNA修复

  1. 194岁象龟的长寿线索：身体在衰老，部分基因“开关”仍保持年轻

    活到近两百岁，细胞会不会早已“乱套”？估计194岁的象龟乔纳森给出了新线索：它并非没有衰老，而是部分关键基因的调控仍保持着年轻般的秩序。

    研究者测序了它的基因组，并与另外4只象龟比较DNA甲基化——一种参与调控基因的化学标记。乔纳森多数基因组区域的“甲基化熵”（标记排列的混乱程度）随高龄升高，但272个基因启动子仍呈低熵，与年轻龟相似。这些基因涉及线粒体供能、RNA加工和DNA修复。团队推测，关键“开关”保持有序，可能让细胞更稳定地制造蛋白、供能并修补损伤。

    这为研究长寿提供了线索，却不是“不老配方”：研究仅比较5只龟，使用口腔样本，未直接验证基因表达或供能效率，不能证明低熵导致长寿，更不能据此推断人类也能活到两百岁。

    不是全身不老，是关键开关还没乱🐢

    祝大家也活到🐢这个年纪☺️


    📖Science Advances
    📃Epigenetic insights into extreme longevity in the world’s oldest terrestrial animal, Jonathan
    🗓2026-10-07

    #象龟 #长寿研究 #表观遗传 #DNA甲基化 #衰老

    Via：一往无前啊屁屁

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  2. 人类真的活不过150岁吗？科学家找到了一个可能的“寿命天花板”

    如果未来能治愈癌症、延缓衰老，甚至修复各种身体损伤，人类究竟能活多久？这是长寿研究中最受关注的问题之一。

    发表在《npj Aging》的一项研究尝试从理论上寻找答案。研究人员建立数学模型，假设逐步消除各种衰老因素，仅保留一种无法完全避免的变化——体细胞突变（细胞在生命过程中不断积累的DNA错误）。结果显示，如果人体完全不存在其他衰老机制，理论中位寿命可达到1759岁；但加入体细胞突变后，中位寿命下降至约156岁。进一步整合多个器官后，预测的人类理论中位寿命约为146至194岁。

    研究发现，不同器官对寿命的影响并不相同。肝脏等能够持续更新细胞的组织，理论上可以长期维持功能；而神经元和心肌细胞等难以再生的细胞会不断积累损伤，逐渐成为限制寿命的关键瓶颈。不过，这项研究同样指出，体细胞突变虽然重要，却不足以解释现实中的衰老和死亡，说明端粒缩短、线粒体功能异常等其他衰老机制可能同样发挥重要作用。需要注意的是，这是一项理论建模研究，并非真实人体实验，因此并不能证明人类未来一定能活到150岁以上。

    我卡皮🐟要为人民服务到150岁，至死方休🧑🏼‍🦽‍➡️！


    📖npj Aging
    📃Somatic mutations impose an entropic upper bound on human lifespan
    🗓2026-06-25

    #衰老研究 #寿命极限 #DNA突变 #长寿 #人体衰老

    Via：提前退休卡皮🐟

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿

  3. 化疗药物顺铂或因DNA修复机制反杀神经元？科学家揭示神经损伤新机制

    顺铂是治疗多种癌症的“王牌”化疗药，但常引发神经毒性，导致患者出现手脚麻木、疼痛等不适。长期以来，这种副作用背后的机制一直不明。

    最近一项发表在《细胞》杂志的研究，为这一难题提供了新线索。研究显示，DNA修复中的核苷酸切除修复（NER）在神经元中扮演了“反保护”角色。正常情况下，NER能修复DNA损伤，但在神经元中，由于细胞分裂停止，脱氧核苷三磷酸（dNTP）池本就较低。当顺铂造成DNA损伤时，NER修复过程会大量消耗dNTP，导致池进一步耗尽。修复失败后，双链断裂积累，最终引发神经元死亡。补充脱氧核苷或增强dNTP合成，能恢复细胞内dNTP水平，有效保护神经元。

    这一发现揭示了神经元在DNA修复中的独特脆弱性，为化疗引起的神经毒性提供了潜在治疗靶点。通过补充脱氧核苷可能缓解神经损伤，但研究目前仅在动物模型中验证，人类临床试验仍需开展，且需进一步探索长期安全性。这提醒我们，看似有益的DNA修复机制，在特定细胞类型中可能成为致病因素。

    看来DNA修复有时候也是“双刃剑”🤔


    来源：Cell

    #化疗药物 #神经毒性 #DNA修复 #顺铂 #神经科学

    🧬 频道 ｜ 🧑‍🔬 群组 ｜ 📨 投稿