知识分享官
-
-
- “伪勤奋”的4个表现：
1、花大量时间做事情中最容易的环节，还到处炫耀：“没有功劳也有苦劳。”
2、以“准备”的名义拖延，看上去很忙但事情没有任何进展。
3、从来不验证工作成果，不知道做得好or做得坏，只顾闷头拉车，不会抬头看天。
4、读了很多书，但从不总结规律,即使总结了规律，也没有用到自己的实践中去。
只有剔除大量低价值的浮浅工作，给生活创造积极的变化，才能走出内耗的怪圈。 - 「健康科普：午睡并不是人人适合！这两类人午睡要格外注意」
很多人认为中午睡上一觉，对身体最好！但实际上，午睡并不是越长越好也并非人人都适合。
目前有研究认为，真正需要注意的主要有以下两类人群：
第一类为长期失眠的人。
对于慢性失眠患者，睡眠医学强调增加夜间睡眠压力是改善失眠的重要原则！如果白天睡得太久，尤其超过30分钟，身体对白天已经获得了部分睡眠补偿，到了晚上反而更难入睡，形成白天补觉—晚上睡不好—第二天更困的恶性循环。
第二类为65岁以上，尤其合并心脑血管疾病、肥胖或糖尿病的人。
很多公众号文章说"午睡容易形成血栓，从而引起中风"，这种说法并不准确！目前没有充分证据证明正常午睡本身会导致血栓形成。但真正值得我们大家警惕的是一些大型流行病学研究发现，经常午睡超过60分钟的人，发生脑卒中、心血管疾病及死亡风险较高，但这里需要注意这里提到的是相关性，而不是因果关系！也就是说，长时间午睡，更可能是身体已经存在疾病（譬如睡眠呼吸暂停、慢性炎症、糖尿病、心功能下降等）的一个信号，而不是午睡直接导致了中风。 - 「医学科普：一图读懂脂肪肝」
- AI用得越多，我们可能越笨？研究揭示“认知外包”的潜在风险
很多人担心，随着AI技术越来越普及，我们会不会越来越“笨”？比如依赖AI做计算、查资料，会不会让我们失去独立思考的能力？最近一项研究探讨了这个问题。
研究发现，将认知任务“外包”给AI，确实可能影响我们的技能发展。比如，如果过度依赖AI完成学习任务，我们主动练习的机会减少，导致相关技能的习得和保持能力下降。这就像我们如果总是用计算器算乘法，可能自己算数的能力就会变弱。研究还指出，这种影响可能因任务类型而异，比如复杂问题解决可能比简单计算更受影响。
但这并不意味着AI本身有害，关键在于如何使用。研究强调，适度使用AI作为辅助工具，可能不会损害认知能力，甚至能提升效率。不过，过度依赖可能导致“认知惰性”，需要我们保持警惕，平衡AI与自身认知能力的发展。别急着扔手机，先学点东西再AI🤖
来源：Trends in cognitive sciences
#人工智能 #认知科学 #技能习得 #认知外包
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 你的梦，其实暴露了你的性格？
研究发现：睡眠习惯、爱发呆程度甚至疫情经历都会写进梦里
很多人觉得梦是随机产生的：昨晚梦见什么，似乎全看运气。但科学家一直在争论，梦究竟只是大脑的“夜间噪音”，还是与我们的性格、经历和思维方式密切相关？
发表于《Communications Psychology》的一项研究分析了207名成年人在2020至2024年间记录的3366份梦境和清醒状态体验报告，并结合睡眠、认知和心理特征数据进行研究。结果发现，梦境内容不仅受到近期经历影响，还与一些长期稳定的个人特征有关。例如，对做梦的重视程度、容易走神（mind-wandering）的倾向以及主观睡眠质量等因素，都能预测梦境内容。与清醒时的叙述相比，梦境更偏向视觉和空间体验，出现更多人物、场景转换以及离奇事件。研究团队还分析了疫情封锁期间收集的独立数据集，发现那段时间人们的梦里更容易出现“受限制”“无法行动”等内容，而且情绪强度明显增强。
这项研究说明，梦并非对白天经历的简单复制，而更像是大脑利用记忆、情绪和个人特质共同构建出的“夜间模拟器”。不过需要注意的是，研究分析的是群体趋势，不能根据某一个梦反推出一个人的性格，更不能像影视作品那样“解梦预测未来”。原来梦不是乱放片，而是大脑深夜加班做剪辑😴
📖Communications Psychology
📃Individual traits and experiences predict the content of dreams
🗓2026-04-28
#梦境 #睡眠科学 #心理学 #认知科学 #大脑
Via：一往无前啊屁屁
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 小细胞肺癌脑转移后，继续原方案治疗加脑放疗效果更优
广泛期小细胞肺癌（ES-SCLC）患者若出现脑部唯一进展（BOP），二线治疗方案的选择一直存在争议。
一项多中心队列研究旨在探索此时继续原方案治疗或更换方案的效果，为患者提供更明确的指导。研究纳入203例BOP患者，分为三种二线策略：继续原方案加脑放疗（OTP+BRT）、更换方案加脑放疗（ST+BRT）或更换方案（ST）。分析显示，OTP+BRT的中位二线生存期（OS2）达14.7个月，显著长于更换方案（10.2个月，HR=1.68，P=0.028），也长于更换方案加放疗（9.8个月，HR=1.67，P=0.023）。机制上，继续原方案可能保留对肿瘤的系统性控制，而脑放疗有效控制脑部病灶，两者结合效果更佳，尤其在既往接受过免疫治疗且初始治疗无进展时间较长（≥7.5个月）的患者中获益更明显。该研究支持“针对进展部位的治疗策略”，即继续原方案治疗并辅以脑放疗，能有效控制中枢神经系统（CNS）庇护所，同时维持系统性治疗的基础。
值得注意的是，全脑放疗与立体定向放疗在生存差异上无显著不同，提示放疗方式的选择可结合患者具体情况。不过，研究样本量及随访时间仍需进一步验证，且未涉及所有可能影响预后的因素，未来需更多研究确认该策略的普适性。坚持原方案加放疗才是王道，别轻易换药啦🤫
来源：Journal of clinical oncology : official journal of the American Society of Clinical Oncology
#小细胞肺癌 #脑转移 #二线治疗 #脑放疗 #生存率
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 「为什么蚊子总打不到？不是你手慢而是它真的“开了外挂”！」
你有没有过这样的经历？明明已经瞄准，一巴掌拍下去，结果手掌里空空如也，而蚊子已经飞到了另一面墙上仿佛在是在嘲笑你……
其实，这还真不是你的问题！蚊子之所以难打，是因为它本身就是飞行界的“顶级运动员”。
这是因为蚊子属于双翅目昆虫，与蝴蝶、蜜蜂、蜻蜓等拥有两对翅膀的昆虫不同，蚊子真正用于飞行的只有一对前翅，而后翅在漫长的进化过程中，演变成了一个特殊器官“平衡棒”。
这个小小的器官，看起来不起眼儿却像飞机上的陀螺仪一样。当蚊子飞行时，平衡棒每秒钟高速振动，能够实时感知身体姿态变化，还能探测空气中的细微扰动。也就是说，当你的手刚刚开始挥动时，空气已经发生了变化，你的巴掌还没到，蚊子的大脑已经收到了"危险来了"的准确信号。
有研究发现，蚊子可以在几十毫秒内完成反应，并迅速改变飞行方向，因此我们常常觉得它像"瞬移"一样。更厉害的是，它们的飞行方式并不是直来直去。
很多研究发现，蚊子在寻找宿主时会采用一种被称为“莱维飞行”的运动模式。简单来说，就是长距离飞行与短距离随机搜索交替进行，这种飞行策略能够提高寻找食物的效率，同时也让掠食者也包括人类更难预测它下一步会飞向哪里。
很多人可能都像我一样明明是看准了，结果蚊子TA突然来了一个急转弯，跑了！事实上并不是它运气好，而是TA这种飞行方式本身就是一种独特的进化优势。
当然，真正让蚊子成为"吸血高手"的，除了飞的快，它们还能利用二氧化碳、人体体温、汗液中的乳酸、皮肤挥发物等多种信号定位目标，这个我们之前科普过。换句话说，在你还没发现它之前它可能已经"盯上你"很久了！
既然TA这么狡猾，我们该如何提高"命中率"来消灭TA？很多人都是左右挥手去拍，这样其实效率并不高。
因为蚊子遇到危险时，更倾向于快速向上或向下逃逸，因此从上下方向夹击，成功率反而更高。另外还有以下几个小技巧：
1、手掌不要张得太开，也不要用力过猛，避免产生过大的气流，让蚊子提前察觉；
2、尽量让蚊子位于手掌中央再拍，提高覆盖面积；
3、拍到后最好轻轻搓一下手掌，避免它只是被震晕；
4、晚上不要开太亮的大灯，可以打开床头灯或用手电筒，蚊子停在墙面时更容易通过影子发现。
当然，如果家里蚊子很多的话，与其跟它们斗智斗勇，不如直接采取物理和化学防护。譬如蚊帐、电蚊拍、驱蚊液、纱窗等，往往比徒手拍打更高效。
目前正处暑期，还是要提醒大家要注意蚊子不仅会让人瘙痒难忍，更可能传播登革热、疟疾、日本脑炎等多种疾病……
当然，夏天最好的策略不是练习拍蚊子的技术，而是平时就要减少积水、做好防蚊措施，从源头降低被叮咬的风险。
毕竟，我们和蚊子较劲，你面对的是一个经过数千万年进化出来的"飞行高手"。TA能活到今天，确实是有两把刷子滴…… - 「医学科普：切胃后又胖了 减重手术真的没用了吗？」
减重手术从来就不是失败or成功的二元选择，它本质上就是一种治疗！而不是“一劳永逸”的解决方案。
很多人仍然把切胃理解成一种快速减肥的方法，事实上，在医学上它的正式名称叫代谢与减重手术（Metabolic and Bariatric Surgery），目的不仅是减轻体重，更重要的是改善肥胖带来的代谢异常。
对于重度肥胖患者来说，肥胖本身就是一种慢性疾病，会显著增加2型糖尿病、高血压、脂肪肝、睡眠呼吸暂停、心血管疾病＆部分癌症的风险，以上这些大家应该都清楚。
所以减重手术并不是为了让一个普通人瘦十几斤那么简单，而是它能帮助那些已经因肥胖严重影响健康的人降低疾病风险并延长寿命。
根据「中国肥胖及2型糖尿病外科治疗指南（2019）」，只有符合BMI及相关疾病标准，并经过多学科团队综合严格评估后，患者才适合接受手术。换句话说，它是一项非常严格的医疗行为，而不是消费项目。
明确这一点后，再回答为什么有些人术后还会胖回来？我看不少人把原因简单归结为胃又撑大了……其实，这只是其中很小的一部分。
有研究发现，术后胃确实可能出现一定程度的扩张，但通常不会恢复到术前大小。真正影响长期体重维持的，是人体复杂的生理调节机制。
首先是人体食欲激素的变化。
减重后，人体会启动一种自我保护机制。饥饿激素Ghrelin增加，食欲增强；与此同时，基础代谢率下降，身体消耗的能量减少。这也就意味着即使吃得和以前一样少，也更容易储存脂肪。
其次是减重后生活方式并没有同步改变。
如果术后依旧频繁摄入高糖饮料、甜食、零食、酒精或高热量液体，即使胃容量变小，总热量依然可能超标。还有一些患者缺乏规律运动、长期熬夜、压力过大，这些因素都会促进体重反弹。
最后就是长期随访不足，这一点非常非常常见。
减重手术并不是做完就完了。在国际指南中都普遍强调，术后需要长期接受营养指导、心理支持、运动干预以及定期复查。必要时，还可能联合GLP-1受体激动剂（譬如司美格鲁肽等）药物帮助维持减重效果。
我们要正视的是肥胖本身就是一种容易复发的慢性病，近年来，国际肥胖学界也越来越强调一个观点，肥胖不是意志力差，而是一种慢性、复发性疾病。
事实上，大脑一直在努力把体重拉回到原来的水平，这就是近年来业界广泛讨论的“体重设定点（Set Point）”理论。减重之后，身体会通过增加饥饿感、降低能量消耗等方式，试图恢复原来的体重。
因此，无论是靠节食、运动、药物还是手术减重，都可能会面临反弹风险。真正需要我们长期管理的，不是胃，而是你的整个身体的代谢系统，手术仅仅是个工具，而不是终点，医学的发展不断给我们提供新的有效工具，减重手术、GLP-1受体激动剂、双重激动剂、未来可能还有更多的创新疗法……但任何治疗都无法替代健康生活方式。
均衡饮食、规律运动、充足睡眠、心理健康以及长期医学随访，始终是维持体重最重要的基础。
很多人总是希望找到一种“一次解决所有问题”的方法，但遗憾的是目前还没有。
医学可以帮助我们打开一扇门，却不能替我们走完后面的路……减重手术能够降低食欲、改善代谢、帮助患者迈出最最困难的第一步，但真正决定未来五年、十年甚至更长期结局的，依然是每天的饮食选择、运动习惯、睡眠质量，以及对自己健康持续负责的态度…… - “人类最大的错觉之一，就是认为自己比他人更聪明、更理性。” —— Daniel Kahneman
心理学上的朱兰达效应就是指这一现象，即所谓“认知偏差”。
能力低的人常常会高估自己的能力，而能力高的人往往会低估自己。
简单来讲，越是无知的人，越容易充满信心；越是聪明的人，越容易自我怀疑。 - 新mRNA疗法实现“病毒感染细胞自我毁灭”：一种通用抗病毒策略
病毒感染是许多疾病的根源，现有疫苗和药物常面临病毒变异或耐药性问题。科学家们一直在寻找更灵活、更有效的抗病毒方法。最近，一项发表在《细胞》期刊的研究提出了一种新颖的mRNA疗法，旨在让病毒感染细胞“自我毁灭”，从而清除病毒并保护健康组织。
该疗法被称为“病毒蛋白酶启动的裂解性细胞死亡”（VID），通过工程化设计，将一种名为气溶胶蛋白D（GSDMD）的蛋白与病毒特异性的蛋白酶切割位点结合。当病毒进入细胞并激活其蛋白酶时，会切割GSDMD，触发细胞裂解死亡，释放病毒抗原并激活免疫系统。研究团队使用甲型肝炎病毒（HAV）、寨卡病毒（ZIKV）和新冠病毒（SARS-CoV-2）作为模型，证明该疗法能有效抑制病毒复制，并在动物模型中减轻肝脏损伤。此外，他们还利用人工智能（AI）设计出更优的切割位点，显著提升了抗病毒效果。
VID疗法具有通用性，只需针对不同病毒设计相应的切割位点即可，可能为快速应对新病毒疫情提供新思路。不过，由于该疗法会杀死感染细胞，可能带来副作用，未来需要进一步优化以减少对正常细胞的损伤。总体而言，这一发现为开发新型抗病毒药物开辟了新路径，可能成为传统疫苗和药物的补充。病毒们这下可真要“自作自受”了🤣
来源：Cell
#mRNA疗法 #病毒感染 #细胞裂解死亡 #抗病毒研究
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
- 科学家揭示动物界第四例自然发生的传染性癌症
长期以来，我们通常认为癌症主要与个体基因突变或环境因素有关，但最近一项研究颠覆了这一认知，发现鱼类也能患上可传染的癌症。美国和加拿大边境的湖泊中，棕色bullhead鲶鱼近年来出现高发黑色素瘤，研究人员通过调查，首次证实这种癌症可能通过癌细胞直接在个体间传播，而非传统意义上的肿瘤扩散。
研究团队通过全基因组测序发现，肿瘤的线粒体和核基因组与宿主鱼本身差异显著，反而更接近其他肿瘤样本。更关键的是，肿瘤中存在成千上万的遗传变异，这些变异在未受感染的鱼身上完全不存在，远超常规癌症的变异水平。这一结果明确表明，该黑色素瘤属于克隆可传播癌症，即癌细胞本身像寄生虫一样在鱼群中传播，这是继狗、塔斯马尼亚恶魔和多种双壳类之后，动物界发现的第四例自然发生的传染性癌症。
这一发现不仅为理解癌症的起源和传播机制提供了新视角，也提醒我们，自然界的生物可能存在更复杂的疾病传播方式。不过，目前的研究仅基于特定湖泊的样本，是否具有普遍性仍需更多研究验证，但无疑为探索癌症的进化史打开了新窗口。鱼也能得传染性癌症？这波操作太离谱了🐟
来源：Nature
#传染性癌症 #鱼类 #黑色素瘤 #自然传播 #基因组学
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 东野圭吾走了：那个写下《白夜行》的人，没能走出自己的黑夜
今天，一个让无数书迷心碎的消息传来：作家东野圭吾因肠癌离世。
听到这个消息时，我愣了很久。从学生时代起，他的书就陪伴着我。《白夜行》里跨越岁月的隐忍，《嫌疑人X的献身》中极致的爱意，那些冰冷推理下汹涌的人性暗流，让我第一次知道，悬疑小说可以写得这样深刻又温柔。
很难过，这位用冷静笔触陪伴我们长大的人，最终被疾病突然带走。愿他安息。也愿他的离去，能让更多人认真审视这个完全可以提前防范的癌症。
结直肠癌绝大多数由腺瘤性息肉演变而来，整个过程通常需要5到10年。在息肉阶段，你毫无感觉；可一旦出现便血、排便习惯改变、腹痛或不明原因消瘦，往往已错过最佳时机。
这既是残酷的提醒，也是最大的仁慈——在它漫长的“潜伏期”里，我们本有无数次机会阻断它。一次高质量的肠镜，就能把癌症扼杀在摇篮里。而高脂低纤维饮食、久坐、肥胖等现代生活方式，正是加速这一过程的推手。
过去二十年，肠癌治疗越来越精准。极早期肠癌，甚至无需开刀，一次肠镜切除即可治愈。早中期肠癌，微创手术已成主流，术后结合ctDNA检测，部分患者可免去不必要的化疗。
局部晚期直肠癌，通过术前“全程新辅助治疗”让肿瘤缩小甚至消失，部分患者可保住器官。即便是晚期，靶向和免疫治疗也带来了革命性改变。特别是MSI-H/dMMR基因型患者，长期生存成为可能。肠癌，正逐渐变成可控的“慢性病”。
但这一切的前提是：越早越好！
不同分期的预后差异，全压在“早发现”这三个字上：
- 0期（原位癌）：几乎100%可治愈，肠镜下切除即可。
- I期：5年生存率超90%，手术基本能解决。
- II期：5年生存率约80%-85%，部分需辅助化疗。
- III期：已出现淋巴结转移，5年生存率约60%-70%，术后需化疗。
- IV期（晚期）：若转移灶能切净，仍有30%-50%长期生存机会；若无法手术，则需终身全身治疗。
从0期的接近100%，到IV期的艰难博弈，断崖式的落差令人警醒。
那么，肠镜这件事，到底该怎么做？
- 无高危因素：从45岁开始做第一次肠镜。若结果完全正常，可10年后复查；若有息肉并切除，遵医嘱1-5年内复查。
- 有高危因素（一级亲属有肠癌或进展期腺瘤史）：从40岁，或比家族最早确诊年龄提前10年开始筛查。即便首次正常，也建议每5年复查一次。遗传综合征患者需每1-2年密集筛查。
无痛肠镜睡一觉十几分钟就能做完，真的没那么可怕。
最后，想对看着东野圭吾故事长大的年轻人说：
如果出现便血、消瘦贫血、排便习惯改变或大便变细，请放下“我还年轻，只是痔疮”的侥幸，去消化内科看一看。
东野圭吾写过：“世上有两样东西不可直视，一是太阳，二是人心。”
我想加一句——你自己的肠道，也需要在恰当的时候，勇敢直视一次。
就从45岁，或者从今天开始，把肠镜放进健康计划里。这是你对自己、对家人最负责任的一笔投资。看到东野圭吾去世的消息有感慨，加了点AI润色，希望大家都健康快乐
-
人活得更久了，却没活得更健康？全球人均“带病生存”时间已超过10年
过去几十年，人类寿命不断延长，看起来像是在不断接近“健康长寿”的目标。但一个更值得关注的问题是：这些多出来的寿命，究竟是在健康中度过，还是在疾病和功能下降中度过？
发表于《The Lancet Public Health》的一项研究利用全球疾病负担研究（GBD 2023）数据，分析了1990—2023年全球204个国家和地区的“疾病差距”（寿命减去健康寿命）。结果发现，全球平均疾病差距从1990年的8.8年增加到2023年的10.7年，也就是说，人们虽然活得更久，却平均要多经历近11年的不健康状态。研究估计，2023年全球约14.5%的生命是在健康受损状态下度过。更令人意外的是，这种趋势几乎出现在所有国家，203个国家和地区的疾病差距都在扩大。造成这一现象的主要不是癌症或致命疾病，而是腰背痛等肌肉骨骼疾病、抑郁和焦虑等精神疾病、听力下降、跌倒等非致命但长期影响生活质量的问题。
研究者认为，现代医学在降低死亡率方面取得巨大成功，但对于减少长期残疾和慢性病带来的健康损失，进展相对有限。因此，未来公共卫生目标不应只是“活得更久”，还应关注“活得更健康”。需要注意的是，这项研究基于全球统计模型和健康寿命估算，反映的是人群整体趋势，并不代表每个人都会经历10年以上的不健康生活。长寿正在实现，但“健康长寿”可能才是真正的挑战。我卡皮🐟要为人民健康长寿到150岁而奋斗🫡
📖The Lancet Public Health
📃Global, regional, and national trends in the morbidity gap and contributing diseases, injuries, and risk factors, 1990–2023: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2023
🗓2026-08
#健康寿命 #长寿 #慢性病 #全球疾病负担 #公共卫生
Via：提前退休卡皮🐟
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - Amor Fati（爱命运），是一个拉丁语短语，意为“热爱自己的命运”。
它并不是说认命，更不是消极的接受现实，而是一种面对人生的态度……无论顺境还是逆境，无论得到还是失去，无论喜悦还是痛苦，都把它们视为生命不可分割的一部分。因为正是这些经历，共同塑造了今天的自己。
德国哲学家尼采说过“真正的强者，不只是忍受命运，而是热爱命运——希望自己经历过的一切，都无需删改，甚至愿意再次经历。”
从心理学的角度来看，这与接纳Acceptance的理念不谋而合。真正消耗我们的往往不是事情本身，而是不断抗拒已经发生的事实。当我们停止与现实的对抗，把精力放回到自己能够选择和改变的事情上，内心反而会变得更加稳定、更有力量。
一个人真正的强大，不是掌控一切，而是允许一切发生……不是喜欢所有经历，而是不再与命运为敌。
热爱命运，也是在热爱那个经历过风雨，却依然愿意继续前行的自己。
Amor Fati
允许一切发生，热爱命运，爱自己…… - 真正让别人信任你的，不是话术而是一致性……
相信很多人都听过这句话“沟通中，语言只占7%，语调38%，肢体语言55%"，但这其实是心理学流传最广、也最容易被误解的观点之一。
梅拉宾法则从来没有说过说什么不重要，它真正告诉我们的是当语言、语气、表情互相打架时，人们更愿意相信你的表情。
譬如一个人嘴上说我没生气，却皱着眉、双臂交叉、声音冰冷，大多数人不会相信他说的话，而会相信他的情绪。
所以，好的人际关系不是学几套沟通技巧，也不是请客送礼，而是做到言行一致、情绪真实、态度稳定。
在心理学里，信任从来不是被说服出来的，而是被感受到的。真正有感染力的人，不一定最会说话，但他说出口的话，和他的眼神、语气、行动始终是一致的…… - 很多关系的破裂，不是因为有人天生恶，而是因为有些人觉得自己过去的付出，可以兑换今天的特权……
心理学中的“道德许可效应”提醒我们当一个人做过好事、承担过责任、付出过努力之后，内心容易产生一种无意识的想法“我已经足够好了，所以偶尔失控也没关系。”
这种机制并不只存在于亲密关系中。譬如努力工作了一天，就便觉得熬夜很合理、暴食也无所谓。坚持运动了几次，就必须要奖励自己高热量食物。有的人长期照顾家庭里里外外，于是就认为发脾气、控制别人是情有可原……大脑会时常给自己找各位理由。
心理学研究发现，持续稳定的人格，不依赖“我是好人”这个标签，而依赖的是一种能力，无论过去做过什么，都愿意为当下的行为负责。
人与人之间最珍贵的，不是彼此记得付出了多少，而是即使有过付出也依然保留尊重、边界与善意。 - 常吃“伟哥”的癌症患者，转移风险可能更低？科学家揭示新抗癌机制
很多人知道西地那非（俗称“伟哥”）用于治疗勃起功能障碍，但一项新研究揭示，这种药物可能对癌症转移有抑制作用。
科学家发现，西地那非等PDE5a抑制剂能改变癌细胞内的胆固醇运输方式，从而限制癌细胞扩散。研究显示，PDE5a抑制剂通过增加细胞内cGMP水平，与溶酶体胆固醇转运蛋白NPC1结合，导致胆固醇在溶酶体中积累，减少细胞膜上的胆固醇可用量。这会破坏细胞膜的脂质筏结构，影响线粒体能量代谢，进而抑制癌细胞迁移和转移。有趣的是，这种机制与尼曼-皮克病（一种遗传性胆固醇代谢障碍）的病理相似。
研究还发现，西地那非与降胆固醇药物他汀类联合使用，能产生协同抗转移效果，因为两者分别从胆固醇转运和合成两个环节阻断。分析数字健康记录显示，使用西地那非的癌症患者生存率有改善，且剂量越大效果越明显。不过，这些结果仍需更多临床研究验证，目前仅为初步发现。原来伟哥还能防癌转移？科学界的惊喜不断！
来源：Cancer research
#癌症转移 #西地那非 #胆固醇代谢 #PDE5a抑制剂 #NPC1
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 槟榔致癌新机制：癌细胞“变身”与微环境协同驱动口腔癌进展
槟榔咀嚼是导致口腔鳞状细胞癌（OSCC）的主要风险因素，但其致癌的分子机制一直不明确。一项新研究通过单细胞和空间转录组技术，揭示了槟榔诱导口腔黏膜癌变过程中，癌细胞与肿瘤微环境（TME）的复杂互动。
研究在6名口腔癌患者样本中发现，槟榔导致形成纤维化、免疫抑制的TME，其中癌相关成纤维细胞（CAFs）大量扩张，并富集在肿瘤侵袭前沿。同时，一种名为LAMC2+ EpiC6的恶性上皮细胞亚群被鉴定，该亚群表现出上皮-间质转化（EMT）特征，与CAFs及其他非恶性细胞相互作用，共同促进癌细胞的恶性转化和侵袭能力。临床数据显示，LAMC2在槟榔咀嚼者的口腔癌组织中表达显著升高，且体外实验表明槟榔碱处理可诱导癌细胞LAMC2表达上调，增强其迁移和侵袭能力。
这一发现为理解槟榔致癌的动态过程提供了新视角，并可能为靶向肿瘤-基质相互作用的治疗提供新靶点，但研究仍需更多样本和动物实验验证。原来致癌还和细胞“变形记”有关，科学解释了致癌的复杂过程 😂
来源：MedComm
#槟榔 #口腔癌 #单细胞 #肿瘤微环境 #EMT #癌相关成纤维细胞
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
减肥神药会导致脱发吗？
不少人在使用司美格鲁肽等GLP‑1受体激动剂减重时，都会提到一个共同烦恼：体重下降了，头发却似乎变少了。这种现象究竟是巧合，还是药物本身带来的影响？一直缺乏较有说服力的数据。
发表在《BMJ》的一项研究利用美国宾夕法尼亚大学医疗系统电子病历数据，模拟临床试验设计，比较了2型糖尿病患者使用GLP‑1受体激动剂与使用SGLT‑2抑制剂、DPP‑4抑制剂后的脱发风险。研究纳入2019年至2024年间新开始用药的成年患者，并通过诊断记录识别新发脱发病例。结果显示，GLP‑1受体激动剂使用者出现新发脱发（alopecia）的风险高于两类对照药物。
不过，这项研究并不能证明药物直接导致脱发。研究仅发现两者存在关联，且电子病历研究无法完全排除混杂因素。例如快速减重本身就可能诱发“休止期脱发”，而营养摄入变化、疾病状态和个体差异也都可能参与其中。因此，对于正在使用司美格鲁肽、替尔泊肽等药物的人来说，不必因个别报道恐慌，但若出现持续明显掉发，建议及时与医生讨论营养状况、减重速度及药物方案。瘦下来是好消息，但头发也希望能一起留下来😅
📖BMJ
📃Risk of hair loss associated with glucagon-like peptide-1 receptor agonists in adults with type 2 diabetes: target trial emulation
🗓2026-07-22
#司美格鲁肽 #减肥药 #脱发 #GLP1 #糖尿病
Via：乘风破浪派大星
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 小甜水喝不够？神经元在作祟！
我们常把果糖和葡萄糖混为一谈，但它们对身体的“话术”可能大不同。传统观点认为，下丘脑的AgRP神经元是饥饿的“总指挥”，能感知所有卡路里。然而，一项新研究揭示，果糖对控制饥饿的大脑区域影响有限，甚至可能被大脑“听不懂”。
研究团队发现，果糖激活了独特的肠-脑通路：肠道释放激素PYY，通过迷走神经的Y2受体，抑制AgRP神经元。这种机制让果糖不像葡萄糖那样有效抑制饥饿感，但不会立即改变食物摄入量，而是影响食物偏好。这意味着AgRP神经元不仅检测卡路里，还识别特定营养素，为理解饮食与体重的关系提供了新视角。
这项研究挑战了“卡路里决定论”，说明营养素的种类比总热量更重要。不过，研究仅在小鼠中进行，人类是否同样适用仍需验证。未来可能通过调节这一通路，开发更精准的减肥策略，但需注意，饮食干预仍需结合整体健康。果糖和葡萄糖，大脑的“翻译官”似乎只懂葡萄糖的甜言蜜语 🤔
来源：Neuron
#果糖 #下丘脑 #肠脑轴 #AgRP神经元 #营养感知
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
