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Search: #AgRP神经元

  1. 小甜水喝不够？神经元在作祟！

    我们常把果糖和葡萄糖混为一谈，但它们对身体的“话术”可能大不同。传统观点认为，下丘脑的AgRP神经元是饥饿的“总指挥”，能感知所有卡路里。然而，一项新研究揭示，果糖对控制饥饿的大脑区域影响有限，甚至可能被大脑“听不懂”。

    研究团队发现，果糖激活了独特的肠-脑通路：肠道释放激素PYY，通过迷走神经的Y2受体，抑制AgRP神经元。这种机制让果糖不像葡萄糖那样有效抑制饥饿感，但不会立即改变食物摄入量，而是影响食物偏好。这意味着AgRP神经元不仅检测卡路里，还识别特定营养素，为理解饮食与体重的关系提供了新视角。

    这项研究挑战了“卡路里决定论”，说明营养素的种类比总热量更重要。不过，研究仅在小鼠中进行，人类是否同样适用仍需验证。未来可能通过调节这一通路，开发更精准的减肥策略，但需注意，饮食干预仍需结合整体健康。

    果糖和葡萄糖，大脑的“翻译官”似乎只懂葡萄糖的甜言蜜语 🤔


    来源：Neuron

    #果糖 #下丘脑 #肠脑轴 #AgRP神经元 #营养感知

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  2. 一个基因突变让瘦素“失灵”，或成年轻肥胖新元凶

    肥胖是常见健康问题，尤其年轻群体中，遗传因素在其中扮演重要角色。近期研究聚焦于瘦素——一种调节食欲的关键激素，发现其信号通路异常可能与肥胖相关。科学家们通过分析东亚年轻肥胖患者和健康人群的基因数据，找到了一个可能的新“元凶。

    研究团队对2295名东亚年轻肥胖者和2292名对照组进行了深度测序，发现TUB基因的p.R364G变异在肥胖者中更常见。该变异会破坏TUB蛋白的正常定位，进而影响瘦素信号通路。在携带同源突变的小鼠模型中，即使喂食高脂肪饮食，也会出现过度进食和肥胖，且对瘦素抑制食欲的反应减弱，即出现瘦素抵抗。进一步机制研究表明，TUB蛋白原本能促进STAT3参与瘦素信号，而突变后这种作用被削弱，导致AgRP神经元（控制食欲的神经细胞）对瘦素刺激不敏感。

    这一发现为年轻肥胖的遗传机制提供了新线索，提示TUB基因的罕见功能缺失变异可能通过干扰瘦素在AgRP神经元中的信号传递，增加肥胖风险。不过，该变异在人群中较为罕见，且研究样本主要来自东亚人群，未来需更大规模、跨人群的研究来验证这一结论，并探索该变异在治疗肥胖中的潜在靶点。

    瘦素失灵？这基因突变可真“饿”人！


    来源：Science translational medicine

    #肥胖 #基因突变 #瘦素 #AgRP神经元 #遗传学

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