「医药科普：原研药到底“贵”在了哪里？」
Media is too big
VIEW IN TELEGRAM
知识分享官
-
- 很多人抽烟是为了放松
但机制其实跟你想的不太一样
尼古丁会在不到 10 秒内抵达大脑
迅速刺激多巴胺释放
带来短暂的愉悦感跟放松感
听起来很爽对吧
但长期下来
它实际上会增加焦虑感让你更容易紧张、更容易不安
也就是说
你以为在抽烟纾压
其实你只是在喂养一个会让你越来越焦虑的回圈 - 3D打印仿生海绵体，为勃起功能障碍提供新疗法
勃起功能障碍（ED）是许多男性的困扰，传统治疗往往只能缓解症状，难以从根本上修复受损的海绵体结构。
近日，一项研究通过3D打印技术制造出仿生海绵体，并植入干细胞，在猪模型中成功恢复了勃起功能，为ED治疗带来了新希望。研究团队利用3D打印技术构建了具有类似海绵体血管腔隙的仿生结构，并种植了脐带来源的间充质干细胞（MSCs）。这些细胞不仅能加速凝胶基质降解，促进组织融合，还能通过单细胞测序揭示其作用机制：促进内皮细胞分化重建血管网络，减少TGF-β分泌以抑制内皮-间质转化，同时调节免疫环境，激活抗炎因子IL-10，减轻炎症反应。
该研究为ED的再生医学治疗提供了新思路，通过模拟自然再生过程，可能避免传统手术的局限性。不过，从猪模型到人类应用仍需更多研究，且个体差异可能影响效果，未来还需探索更精准的治疗方案。马上一键转发@你那需要“补丁”，升级硬件的朋友吧！🤪
来源：Biomaterials
#3D打印 #干细胞 #勃起功能障碍 #海绵体再生 #免疫调节
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 新型微针技术助力毛囊再生，有序“种”出自然毛发
脱发一直是很多人关心的问题，现有药物或手术虽能缓解，但如何让新毛囊自然生长、有序排列，一直是技术难题。传统组织工程毛囊再生面临皮肤突破困难，且易出现簇状、无序生长，影响外观效果。近日，一项创新研究通过微针技术，为解决这一难题提供了新思路。
研究团队开发了一种可降解的核心-壳微针（CryoMNs），其核心为可降解材料，外壳为生物相容性涂层，并带有多个微通道。将毛囊类器官（HFOs）负载于微针中，植入裸鼠皮下后，微针的降解过程为HFOs提供持续营养，同时引导毛发从皮肤表面突破，控制生长方向和密度。实验结果显示，该方法成功诱导出与自然毛囊单位相似的有序结构，实现了生物模拟的毛发再生。
这项研究突破了传统微针仅用于药物递送的限制，为脱发治疗提供了组织工程新策略。不过，目前研究仍处于动物实验阶段，从裸鼠模型到人体应用还需更多验证，比如人体皮肤屏障、免疫反应等复杂因素可能影响效果。未来若能进一步优化微针材料和HFOs培养，有望为脱发患者带来更自然的再生方案。脱发党有救了？微针种毛囊，看来要告别秃头了🤫
来源：Bioactive materials
#毛囊再生 #微针技术 #脱发治疗 #组织工程 #生物模拟
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
-
- 穷一时和穷很多年，对大脑的影响一样吗？
很多人都知道经济压力会影响心情，但这种影响会不会一直累积到大脑里，甚至影响老年时的认知能力和脑结构？比起一时收入低，更值得担心的或许是长期持续的经济困难。
一项发表于《Innovation in Aging》的研究利用英国1946年出生队列数据，对2759名参与者进行了长期追踪，并结合部分参与者69至71岁时的脑影像检查。研究人员评估了26至53岁期间的家庭收入和经济困难情况，并分析其与53岁时认知表现、53至69岁期间认知变化以及晚年脑结构的关系。结果发现，长期处于低收入或经济困难状态的人，在53岁时的信息处理速度和语言记忆表现更差。其中，持续低收入还与更大的脑室体积有关，而脑室扩大通常被视为脑萎缩的指标之一。研究还发现，这种关联在男性、童年社会经济条件较差者以及携带APOE-ε4基因的人群中更明显。
这项研究提示，经济环境不仅影响当下生活质量，长期财务压力还可能与认知老化和脑健康相关。不过，这是一项观察性研究，只能说明关联，不能直接证明经济困难一定导致认知下降。研究结果也提醒我们，在关注健康老龄化时，除了饮食、运动和医疗，社会经济因素同样值得重视。穷是一种病，会让你病变😭。希望群友们都能抛去压力，快乐生活。💰
📖Innovation in Aging
📃Persistent financial adversity and cognitive aging: a life course investigation
🗓2026-07-23
#认知衰老 #脑健康 #经济压力 #痴呆预防 #老龄化
Via：国一打野余则成
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 「医学科普：每天低头玩手机 真的会“伤脑血管”吗？医生告诉你真正需要担心的是什么」
近年来，低头玩手机等于脖子上挂着一个大西瓜，长期低头会伤脑血管、导致脑供血不足等说法广泛传播，不少人因此感到非常担心自己会得心梗脑梗……那么，这些说法究竟有多少科学依据？
长期低头确实会伤害颈椎和肌肉，但将其直接等同于伤脑血管或导致脑供血不足，目前缺乏充分的科学证据支持。
事实上长时间低头，首先受伤的是颈椎！
成年人的头部重量约为4～6公斤。当身体直立时，这部分重量由颈椎较为均匀的承受，但随着头部前倾颈椎承受的力矩会迅速增加。
美国著名脊柱外科医生Hansraj于2014年发表的一项力学分析显示，当头部前倾60°时，颈椎承受的负荷可增加至约27公斤，这并不是说脖子真的压了27公斤重物，而是由于杠杆作用使颈部肌肉和韧带需要承受更大的拉力。
如果长期维持这种姿势容易出现：
1、颈肩酸痛、僵硬；
2、肩背肌肉疲劳；
3、圆肩、头前伸等不良体态；
4、部分人出现颈椎退行性改变。
以上这些问题都有较为充分的研究证据支持。
那么，低头会导致脑供血不足吗？
这是目前最容易被夸大的地方！人体主要依靠颈动脉和椎动脉向大脑供血。对于绝大多数健康成年人而言，普通的低头姿势一般不会压迫这些血管到影响脑部供血的程度。
真正可能影响椎动脉血流的情况，多见于严重颈椎退变、颈部外伤、极度后仰或剧烈旋转颈部、椎动脉本身存在狭窄或畸形等疾病。
因此，把普通低头玩手机、长期看书直接解释为脑供血不足甚至“伤脑血管，并不符合目前的医学证据。
但如果频繁出现头晕、视物模糊、言语不清、一侧肢体无力等症状，应及时就医，排除脑卒中、心脑血管疾病等真正危险原因，而不是简单归咎于低头。
那我们为什么低头后有时候会觉得头晕？
这是因为我们在久坐低头后站起来会感觉发蒙、头晕，这并不一定意味着脑血管受损，真正更常见的原因是长时间保持一个姿势导致颈部肌肉紧张，譬如看书刷视频，久坐后突然起身引起短暂体位性低血压，平时睡眠不足、疲劳或脱水以及自己本身存在颈椎疾病。
因此，头晕是一种症状而不是某一种疾病的专属表现，需要结合具体情况判断。
相比低头姿势，目前医学证据明确的脑卒中危险因素包括：
1、高血压（最重要的危险因素）；
2、糖尿病；
3、高胆固醇；
4、吸烟；
5、房颤等心律失常；
6、肥胖；
7、缺乏运动；
8、长期大量饮酒。
控制以上这些因素，对保护脑血管的重要性远远高于纠结一个低头姿势。
那么，如何减少低头带来的伤害？
虽然低头未必直接伤害脑血管，但改善姿势依然十分重要。建议各位推友做到以下几点：
① 手机尽量举高。 尽量让屏幕接近视线高度，减少颈部持续前屈。
② 每30～60分钟活动一次。 起身走动2～5分钟，活动肩颈和上背部，比一直保持同一姿势更重要。
③ 加强肩颈肌群训练。 如靠墙天使、肩胛稳定训练、轻度颈部等长训练等，都有助于改善姿势、缓解肌肉疲劳。
④ 保持良好的坐姿。 臀部坐满椅面，腰背有支撑，避免长期头前伸和含胸驼背。
总而言之，长期低头真正伤害的，主要是颈椎、肌肉和姿势，而不是脑血管本身。 与其被脑供血不足＆脑血管堵塞等耸动标题吓到，不如养成规律活动、保持正确姿势、坚持锻炼的习惯。
更科学理性的看待健康信息，不夸大、不轻视，才是保护身体最可靠的方法…… - 阅读一本有挑战的书、学习一门新技能、思考一个复杂的问题，这些都是在给大脑施加"适度负荷"。
这种负荷不会让神经元长出肌肉，却会促进神经网络不断重组和强化，建立更丰富的连接，也就是神经科学所说的神经可塑性。
长期坚持的人，往往能够积累更高的认知储备。它不能保证你永远不会患认知障碍，却可能帮助你在面对年龄增长甚至脑部病理变化时，依然保持更好的思维能力、更慢的功能下降速度。
身体需要力量训练，大脑也需要力量训练。运动是在锻炼身体，而阅读是在锻炼思维。
如果每天能留出一小时刷短视频，不妨拿出二十分钟读一本稍微有点儿难度的书。
它未必立刻改变你的人生，却可能在十年、二十年后，成为你与同龄人拉开差距的一项极其重要的长期投资…… - 心脏的内在神经系统至关重要：两种神经元亚型分别负责心率调节和抗应激保护
我们常关注心脏的肌肉和血管，却很少意识到心脏内部有一个复杂的神经系统——内在心脏神经系统（ICNS）。它就像心脏的“自主指挥中心”，参与调节心率、控制血流，甚至可能影响情绪。
近日，一项发表在《细胞》期刊的研究揭示了ICNS的两大关键角色，为理解心脏健康提供了新视角。研究通过基因和成像技术，在老鼠身上识别出两种不同的内在心脏神经元（ICN）亚型。一种是Npy+ 神经元，主要接收迷走神经信号，负责调节心率并维持冠状动脉的血液供应；另一种是Ddah1+ 神经元，接收交感神经输入，在极端压力下（如剧烈运动或情绪激动）维持心脏电活动的稳定，防止猝死。有趣的是，当这两种神经元被分别破坏时，老鼠会分别出现心率失控或突然心脏骤停的致命后果。
这项研究证实了ICNS在心脏功能中的核心地位，它不仅是心脏-大脑通信的重要节点，也为开发精准的神经调节疗法提供了可能。例如，通过刺激特定神经元亚型，或许能治疗心律失常或改善心脏对压力的反应。不过，目前研究主要基于小鼠模型，未来需要更多人体研究来验证这些发现，并探索其在临床中的应用潜力。心脏自己就有个“消防队”和“急救员”？🧠💔
来源：Cell
#内在心脏神经系统 #神经元亚型 #心脏功能 #神经调节 #心肌保护
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
-
我们的DNA里可能藏着“未知祖先”？
你可能知道，现代人的基因里保留着尼安德特人和丹尼索瓦人的遗传痕迹。但如果这些只是故事的一部分呢？在人类演化过程中，是否还存在一些没有留下化石和基因样本、却把DNA传给了我们的“神秘亲戚”？
发表在《Science》上的一项新研究开发出名为TRACE的方法，不需要已知古人类基因组作为参照，仅通过现代人的基因数据和祖先重组图谱（记录基因如何代代传递的“家谱”）寻找远古混血信号。研究团队分析了1000 Genomes项目的503份全基因组数据，成功识别出已知的尼安德特人与丹尼索瓦人遗传贡献，同时发现所有研究人群中都存在约0.5%至1.1%的“幽灵祖先”遗传成分。这些遗传片段来自一个尚未被确认的古人类群体，其与现代人的共同祖先大约在83万年前分化。研究还发现，大洋洲人群中保留着更古老的遗传信号，推测可能经由丹尼索瓦人传递而来，其来源谱系或可追溯至约177万年前分化的“超级古人类”。
这并不意味着科学家已经发现了新的古人类物种。研究结果主要依赖统计模型和基因推断，目前仍无法确定这些遗传贡献究竟来自哪些具体古人类群体。不过，这项研究提示，人类演化史或许远比课本中的简单分支树更加复杂，远古不同人群之间的交流和混血可能比我们过去想象得更加频繁。你的DNA可能比族谱还会“讲古”🧬
📖Science
📃Recovering signatures of archaic hominin introgression using ancestral recombination graphs
🗓2026-07-30
#人类演化 #古人类 #基因组学 #尼安德特人 #丹尼索瓦人
Via：一往无前啊屁屁
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 染色质调节因子如何“刹车”过度活跃的基因？新机制揭示发育疾病根源
细胞中有些基因需要高表达以定义细胞身份，但如果过度活跃，可能导致发育异常甚至疾病。科学家们一直在探索如何精准调控这些“活跃基因”，以避免病理性的过度表达。
研究揭示，染色质调节因子ANKRD11通过一种特殊的机制发挥作用。它富含电荷模式的无序区域，能形成生物分子凝聚体。这些凝聚体像“隔离带”一样，将RNA聚合酶II的延伸因子与转录活跃的基因区域隔离开，从而抑制过度转录。在KBG综合征患者中，ANKRD11的突变会破坏这种凝聚体形成，导致相关基因过度激活，引发发育障碍。这一发现为理解发育疾病提供了新视角。ANKRD11的调控机制可能解释了为什么其部分缺失会导致KBG综合征等疾病。
虽然研究主要基于小鼠模型和细胞实验，但揭示了基因表达调控的物理层面，未来可能为相关疾病的诊断和治疗提供新思路，但仍需更多研究验证其在人类疾病中的具体作用。基因过度活跃也能被“物理隔离”？科学就是这么神奇🧪
来源：Cell
#染色质调节 #基因表达调控 #发育疾病 #生物分子凝聚体 #KBG综合征
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？
癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。
研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。
这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️
📖Nature
📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
🗓2026-07-22
#癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学
Via：提前退休卡皮🐟
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
- 首款CAR-T疗法获批治疗实体瘤，靶向胃癌新标志物
实体瘤一直是癌症治疗的难点，传统化疗、靶向药效果有限。如今，首款针对实体瘤的CAR-T细胞疗法获批，为特定胃癌患者带来新希望。这项II期临床试验显示，针对claudin 18.2阳性、HER2阴性的胃癌或胃食管交界癌患者，该疗法能显著延长无进展生存期和总生存期。科学家们认为，CAR-T细胞通过识别肿瘤表面的特定抗原（claudin 18.2），激活患者自身的免疫反应，有效攻击癌细胞。
实体瘤中，肿瘤细胞表面抗原表达复杂，传统CAR-T难以有效识别。此次获批的satri-cel疗法，精准靶向claudin 18.2，这是胃腺癌中高表达的标志物。临床试验数据显示，与安慰剂组相比，接受satri-cel治疗的患者PFS（无进展生存期）和OS（总生存期）均有显著改善，为实体瘤免疫治疗开辟了新路径。不过，该疗法仅适用于特定亚型患者，需结合肿瘤标志物检测。
此次获批标志着CAR-T细胞疗法在实体瘤领域的突破，但研究仍需进一步探索。目前，该疗法仅针对特定胃癌类型，且长期疗效和安全性需更多数据支持。科学家强调，并非所有实体瘤患者都适合CAR-T，需根据肿瘤标志物和个体情况判断。这提醒我们，精准医疗在癌症治疗中的重要性，未来可能需要更多针对不同实体瘤的CAR-T疗法。终于！实体瘤的CAR-T来了，但得先看肿瘤有没有这个靶点🤔
来源：Cancer discovery
#CART细胞疗法 #实体瘤治疗 #胃癌 #免疫疗法 #精准医疗
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 吃辣真能“止痛”吗？一项新研究发现：只对较强疼痛有效
很多人都有这样的体验：吃完麻辣火锅，嘴里火辣辣的，却感觉身体其他不舒服似乎没那么明显了。那么，辣椒里的“辣”真的能暂时减轻疼痛吗？最近发表于《Physiology & Behavior》的一项研究，就专门测试了这个有趣的问题。
研究招募了48名健康成年人，每人分别参加“辣味”和“非辣味”两次实验。参与者先在口中含住辣椒或清水制成的凝胶5分钟，随后接受40次激光热痛刺激，并对疼痛强度和不愉快程度打分。结果发现：在高强度热痛条件下，辣味刺激后的疼痛强度和痛苦感都显著低于非辣对照组；但在低强度热痛条件下，两组没有明显差异。此外，平时更喜欢吃辣的人，自评疼痛敏感性和对疼痛的恐惧程度也更低。
研究者认为，辣椒中的辣椒素和热痛都与TRPV1受体有关，因此口腔中的辣味刺激可能影响疼痛感知。不过，本研究并未直接验证具体机制。需要注意的是，研究对象仅为健康成年人，而且“爱吃辣”和“不怕痛”之间只是相关关系，不能证明谁导致了谁。对于普通人来说，这项研究提示：吃辣或许能暂时缓解较强的疼痛体验，但远不能替代正规的镇痛治疗。辣得流汗不等于药效加倍🌶️
📖Physiology & Behavior
📃Acute spicy stimulation reduces laser-induced heat pain perception in healthy adults
🗓2026-06-01
#辣椒素 #疼痛感知 #TRPV1 #热痛 #健康研究
Via：乘风破浪派大星
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 皮肤胶原蛋白的“隐形警报”：超分子手性先于纤维变稀
皮肤老化时，我们常看到皱纹和皮肤松弛，这些变化源于胶原蛋白纤维的变细和断裂。但科学家们发现，这种重塑过程可能有一个更早的“信号”——超分子手性的丧失。
近日，一项研究揭示了这一关键步骤，为理解皮肤衰老的早期机制提供了新视角。研究团队通过多模态框架，结合分子尺度的手性顺序与微米尺度的纤维组织，分析了三例成年皮肤样本。他们发现，在胶原蛋白质量和覆盖保持不变的情况下，超分子手性的连贯性会突然崩溃。只有在此之后，纤维才会出现断裂和方向性重组，非线性光学响应也随之降低。这表明，超分子手性连贯性是胶原蛋白组装体中早期失效的指标，是纤维变稀之前的一个未知前兆。
这一发现的意义在于，它可能为早期检测皮肤老化或疾病提供新方法。超分子手性的变化可能比宏观的纤维变细更早出现，但研究仅限于少量样本，且机制仍需进一步探索。未来，这种多模态技术可能帮助科学家更早地识别生物材料的潜在问题，甚至应用于其他胶原蛋白丰富的组织，如关节或血管。皮肤老化的“先知”来了？超分子手性先于皱纹出现！🧪
来源：ACS nano
#皮肤老化 #胶原蛋白 #超分子结构 #生物材料 #皮肤科学
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
- 「真正的自律没有捷径 但有科学的方法」
许多人以为自律靠的是强大的意志力。事实上，心理学研究发现，一个人长期坚持某件事情，真正依赖的并不是意志力，而是习惯、环境以及稳定的行为模式。
自律没有捷径，但有方法：
① 早点开始，而不是熬夜补救。
许多人觉得自己没有时间，其实往往只是没有主动掌控时间。
当一天开始得更早，你拥有的是一段几乎没有干扰的黄金时间。阅读、运动、学习、写作，这些真正重要却总被拖延的事情，都可以安排在这段时间完成。
并不是早起本身改变了人生，而是它让你拥有了更多主动选择的机会。
② 不要考验意志力，而要减少诱惑。
行为心理学有一个重要观点，环境往往比意志力更重要！
如果手机一直放在身边，社交媒体又不断的弹出通知，大脑就会不断受到奖励刺激，很难维持长时间的专注。
与其逼自己克制，不如提前设计环境，关闭通知、把手机放远一点儿、工作时屏蔽容易分心的软件……拼的并不是谁更能忍，而是更少的让自己面对诱惑。
③ 给自己每一天一个明确的计划。
很多焦虑并不是因为事情太多，而是不知道该先做什么。
每天列出3～5件最重要的任务，按照优先级逐项完成，而不是想到什么做什么。每完成一项任务，大脑都会获得一种积极反馈，这种成就感会进一步增强坚持下去的动力，每天都给自己一个清晰的方向。
自律的过程，前期都充满热情，中期却会经历一些曲折、枯燥与反复，这是必然。但真正坚持下来的人最终收获的不只是效率，更是一种对生活的掌控感…… - 牛油果的“每日变性”秘密：基因如何控制花性转换？
在自然界中，有些植物的花会“换装”，比如牛油果，其花朵在一天内会交替呈现雌性和雄性特征。这种“每日性别转换”现象，旨在通过时间分离，避免自花授粉，促进异花传粉，提高繁殖成功率。科学家们发现，这种独特的开花节奏背后，隐藏着一个古老的基因秘密。
研究发现，关键在于一个名为SDMYB的转录因子基因。该基因存在两种等位基因：一种导致花朵在早晨开放雌性花，下午开放雄性花（A型）；另一种则相反（B型）。这两种等位基因的平衡多态性，通过负频率依赖选择维持了超过4200万年，并存在于至少26个非鳄梨物种中。SDMYB的昼夜节律表达与花开放时间直接相关，其功能域的突变影响了基因的调控时相，从而实现花性的时间分离。
这项研究揭示了植物通过基因调控实现复杂繁殖策略的古老机制。值得注意的是，尽管这种平衡多态性在鳄梨家族中非常古老，但在其他具有类似交配系统的植物中并不普遍，暗示了“每日异型花”可能通过不同路径独立进化。未来研究需要进一步探索这种机制在更多植物中的分布，以更全面地理解植物进化的多样性。植物也会“变性”？基因玩得比人类还花哨！
来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America
#鳄梨 #植物性别转换 #转录因子 #昼夜节律 #平衡多态性
via: 热心群友
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 蚊子正在“攻占”更多地区：到2080年，或有10亿人面临更高感染风险
夏天最烦人的生物之一，恐怕少不了蚊子。很多人觉得，登革热、疟疾、基孔肯雅热这些蚊媒传染病离自己很远，主要发生在热带地区。但最新报道显示，这种情况正在发生变化。随着全球气候变暖和人类贸易活动增加，能够传播疾病的蚊子正不断进入新的地区，欧洲、亚洲、美洲和澳大利亚都出现了扩散现象。
根据报道，传播登革热和基孔肯雅热的白纹伊蚊（Aedes albopictus）在2025年至2026年间进入了葡萄牙、法国、希腊等多个欧洲新区域。全球疟疾病例也从2023年的2.73亿增长至2024年的2.82亿，约61万人死亡。与此同时，2024年全球报告的登革热病例超过1400万例，创下历史新高。研究人员梳理了数百年的记录后发现，传播疾病的蚊子向新地区扩张的速度自20世纪中期以来明显加快。旧轮胎、活体植物以及汽车、飞机等交通工具，都可能成为蚊子卵、幼虫甚至成蚊的“顺风车”。
更值得关注的是气候变化的影响。报道指出，埃及伊蚊（Aedes aegypti）需要温暖和降雨条件繁殖。过去南美部分地区每年只有短暂时间适合它生存，如今高温持续时间延长，给蚊子繁殖和疾病传播留下了更大的窗口期。相关预测显示，到2080年，全球可能有比现在多10亿人生活在适宜蚊媒疾病传播的环境中。不过需要注意的是，这些预测反映的是风险增加，并不意味着所有人都会感染疾病。蚊子没办护照，却比很多人更擅长环球旅行。🦟蚊子怎么这么坏啊？
📖 Nature（新闻报道）
📃 How mosquitoes are conquering the world — in four charts
🗓 2026-07-29
#蚊媒传染病 #登革热 #疟疾 #气候变化 #公共卫生
Via：国一打野余则成
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？
癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。
最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。
这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑
来源：Science (New York, N.Y.)
#癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 -
