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知识分享官

Search: #遗传变异

  1. 牛油果一天变两性：一个4200万年前的基因决定了它的作息表

    牛油果树雌雄同体，却为避免自花授粉玩起了“分时出行”：一半树（A型）早上开雌花、下午开雄花，另一半（B型）正好相反，这样两拨树一整天都能互相授粉。这个现象育种家看了一百多年，但背后的遗传机制始终是谜。

    加州大学戴维斯分校团队分析了数百棵牛油果的基因组，把谜底锁定在一个叫 SDMYB 的基因上。这个基因调控花朵开闭的时间，其表达量在一天内波动。它有两个等位基因，类似其他物种的性染色体：A型树各带一份，B型树带两份隐性版本，显性版本独特的昼夜调控模式正对应两种树开花时间的差异。更惊人的是，对比近缘树种发现，这套等位基因系统至少在26个相关树种中共享，意味着这种“白天换性别”的节奏已延续了4000多万年。

    这项发现让育种者无需再苦等树木开花（可能要等10到15年）才能判断A型还是B型，苗期就能用遗传标记快速分类，帮果农搭配授粉树、大幅加速新品种培育。不过要说明的是，这是约4500万年演化出的古老平衡多态性，与人类熟悉的动物性别决定完全不同，也不是简单的“一个基因定性别”，而是调控开花时序的精巧机制。

    早上女生下午男生，牛油果把自己活成了两班倒打工人🥑


    📖 PNAS
    📃 Balancing polymorphism in a floral transcription factor underlies the ancient rhythm of daily sex alternation in avocado
    🗓 2026-07-28

    #牛油果 #花性别 #进化生物学 #遗传学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  2. 同样是致癌突变，为什么有人长癌快、有人长癌慢？

    癌症常被认为是“随机积累突变”的结果，但现实中，即使携带相似的致癌基因变化，不同个体的肿瘤发展过程也可能截然不同。究竟是什么决定了这种差异？近日发表于《Nature》的一项研究，将目光投向了我们出生时就带有的遗传背景。

    研究团队利用实验性肝癌模型，尝试在不同遗传背景条件下重新追踪肿瘤早期演化过程。根据公开摘要，研究发现，即便诱发癌症的关键驱动因素相同，不同遗传背景仍会显著影响肿瘤后续的演化轨迹。换句话说，癌症的发展并不完全由后来获得的突变决定，个体先天遗传差异也可能在肿瘤形成之初就参与塑造其未来走向。研究提示，肿瘤演化可能是“驱动突变”和“遗传背景”共同作用的结果。至于具体分子机制，公开摘要尚未披露完整细节。

    这项工作的重要意义在于，它挑战了“同样突变导致同样癌症”的简单认知，为精准肿瘤学提供了新的思考方向。未来在评估癌症风险、预测疾病进展甚至制定个体化治疗方案时，患者的整体遗传背景可能需要被纳入考虑。不过，目前研究主要基于实验模型，距离直接应用于临床仍有一定距离，具体影响程度还需要更多人体研究验证。

    癌症像下棋，突变是棋子，遗传背景可能决定棋盘。♟️


    📖Nature
    📃Genetic background sets the trajectory of experimental cancer evolution
    🗓2026-07-22

    #癌症演化 #遗传背景 #肝癌 #精密医学

    Via：提前退休卡皮🐟

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  3. 多族群研究揭示近视新基因，预测模型或助早期干预

    近视是全球常见的视力问题，影响超过一半人口，可能导致视力模糊甚至失明。科学家们一直在探索其背后的遗传机制，最新研究通过多族群基因组分析，为这一难题提供了新线索。

    研究团队对欧洲、东亚和非洲人群的基因组数据进行了分析，共识别出932个与屈光不正相关的变异体，其中241个是新发现的。通过精细定位，确定了16个高置信的潜在因果变异体，并指出23个与眼发育相关的基因可能参与其中。更重要的是，他们构建的增强型多基因预测模型解释了21.4%的屈光不正变异，能有效区分近视的起始、进展和严重程度，预测高风险人群的AUC达0.806。

    这一发现不仅丰富了屈光不正的遗传图谱，更展示了多基因预测在临床上的应用潜力，可能帮助识别高危人群并采取早期干预措施。不过，研究仍需更多样本验证，且不同族群的覆盖可能影响模型的普适性。

    基因决定近视？看来以后可以提前测风险了😂


    来源：Nature genetics

    #近视 #基因组关联研究 #多族群分析 #屈光不正 #遗传预测

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  4. 择偶偏好与遗传变异：为何我们倾向于选择相似伴侣？

    我们常常发现“物以类聚，人以群分”，很多人会不自觉选择和自己相似的人作为伴侣。这种“择偶同质化”现象背后，是否存在更深层的生物学机制？一项新研究为我们提供了新的视角。

    研究通过模拟模型发现，当个体的择偶偏好和被偏好的特质存在遗传变异时，后代会同时继承父母的特质与对应偏好，从而形成“偏好-特质”的遗传相关性。在模拟的100代中，这种遗传关联自然催生了择偶同质化的趋势，证明遗传变异本身就能驱动这一普遍现象。

    该研究为理解择偶行为提供了简洁的机制解释，但需注意模型是简化版本，实际人类择偶可能受更多复杂因素影响，因此不能完全归因于遗传，仍需更多研究验证其普适性。

    原来择偶偏好也和基因有关，看来“物以类聚”还真有科学依据🧬


    来源：Psychological science

    #择偶偏好 #遗传变异 #行为遗传学 #心理科学

    via: 热心群友

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  5. 一个基因突变让瘦素“失灵”，或成年轻肥胖新元凶

    肥胖是常见健康问题，尤其年轻群体中，遗传因素在其中扮演重要角色。近期研究聚焦于瘦素——一种调节食欲的关键激素，发现其信号通路异常可能与肥胖相关。科学家们通过分析东亚年轻肥胖患者和健康人群的基因数据，找到了一个可能的新“元凶。

    研究团队对2295名东亚年轻肥胖者和2292名对照组进行了深度测序，发现TUB基因的p.R364G变异在肥胖者中更常见。该变异会破坏TUB蛋白的正常定位，进而影响瘦素信号通路。在携带同源突变的小鼠模型中，即使喂食高脂肪饮食，也会出现过度进食和肥胖，且对瘦素抑制食欲的反应减弱，即出现瘦素抵抗。进一步机制研究表明，TUB蛋白原本能促进STAT3参与瘦素信号，而突变后这种作用被削弱，导致AgRP神经元（控制食欲的神经细胞）对瘦素刺激不敏感。

    这一发现为年轻肥胖的遗传机制提供了新线索，提示TUB基因的罕见功能缺失变异可能通过干扰瘦素在AgRP神经元中的信号传递，增加肥胖风险。不过，该变异在人群中较为罕见，且研究样本主要来自东亚人群，未来需更大规模、跨人群的研究来验证这一结论，并探索该变异在治疗肥胖中的潜在靶点。

    瘦素失灵？这基因突变可真“饿”人！


    来源：Science translational medicine

    #肥胖 #基因突变 #瘦素 #AgRP神经元 #遗传学

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