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  1. 癌症抗血管生成治疗失效的元凶：周细胞或成新靶点

    抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题。传统认为血管内皮生长因子（VEGFA）是关键，但一项新研究揭示了更复杂的机制。研究分析了13种癌症的124万个细胞，发现周细胞（PCs）及其产生的因子（PGF/ANGPT2）在促进肿瘤血管生成中作用更突出。肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。

    肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。

    这一发现重新定义了抗血管生成抵抗的机制，提出双靶点策略（同时抑制内皮细胞和周细胞）可能成为克服耐药的新方向。研究样本覆盖多种癌症类型，但临床应用仍需更多验证。

    原来周细胞才是抗血管生成药失效的幕后黑手，下次看医生要问医生是不是周细胞在捣鬼？😂


    来源：Science bulletin

    #癌症治疗 #抗血管生成 #周细胞 #抗药性 #抗体药物偶联物

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  2. 退休也难逃“周一劫”？研究揭示“周一焦虑”对老年人身心的隐秘打击

    “周一焦虑”——即人们在每周开始时，尤其是在星期一感受到的与工作或生活压力相关的焦虑情绪——可能导致下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能紊乱 。HPA轴是人体内一个复杂的系统，负责调节对应激的反应，当它功能紊乱时，可能导致皮质醇（一种应激激素）分泌过多或过少 。一项发表在《情感障碍杂志》上，针对3511名50岁以上英国老年人的纵向研究发现，在皮质醇水平最高的人群中，周一焦虑者的皮质醇水平比其他日期焦虑者高出23% 。

    研究进一步指出，无论是否工作，周一的焦虑情绪都与HPA轴功能紊乱存在关联 。这意味着“周一效应”并非仅限于职场人士，已退休的老年人同样面临风险 。研究人员强调，约四分之三的HPA轴功能紊乱差异可归因于周一感到焦虑的老年人所表现出的独特生理特征 。这一发现为理解“周一效应”提供了生物学解释 。

    这项研究的发现挑战了“退休即可摆脱周一焦虑”的传统观念，因为它表明即使不再工作，这种与周一相关的生理应激反应依然存在 。研究团队建议，理解为何部分人无法适应“周一效应”并持续感到焦虑至关重要 。这为未来识别高风险人群和制定干预措施提供了方向，有助于减轻“周一焦虑”对身心健康的长远影响 。

    该死，我以为退休后就能摆脱“周一焦虑”，结果发现它只是换了个姿势继续折磨我😭。


    Journal of Affective Disorders

    #周一效应 #HPA轴 #皮质醇