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Search: #内源性逆转录病毒

  1. 压力影响脱发！？神经与免疫的“双击”引发自身免疫性脱发新机制

    自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了自身免疫性脱发的“双击”机制：免疫调节失衡与生理性神经激活的协同作用。

    研究指出，在毛发生长周期中的生长期（anagen），若调节性T细胞（Treg cells）暂时减少，加上交感神经活动增强，会引发CD8+ T细胞破坏毛囊干细胞（HFSCs），导致脱发。机制上，交感神经释放的肾上腺素通过毛囊干细胞内的ADRB2受体，促进内源性逆转录病毒（ERV）激活。在Treg细胞耗竭的情况下，这种ERV激活会触发AIM2依赖的先天免疫反应，进而引发病理性的CD8+ T细胞攻击。

    这一发现为理解自身免疫性疾病的触发提供了新视角，表明生理性神经活动可暂时使组织（如毛囊）处于易感状态，而Treg细胞则起到保护作用。研究还表明，抑制ERV或AIM2可预防疾病，提示未来可能通过管理压力、调节神经活动或靶向这些分子来治疗自身免疫性脱发。不过，目前研究主要基于动物模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    压力山大？神经和免疫一起“作妖”，脱发可能就来了 🤯


    来源：Nature

    #自身免疫性脱发 #神经免疫机制 #内源性逆转录病毒 #交感神经 #毛囊干细胞

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  2. 内源性逆转录病毒RNA或助胚胎发育？科学家揭示其在早期胚胎中的关键作用

    人类胚胎在发育早期会经历一个关键阶段——合子基因组激活（ZGA），若此过程失败，可能导致胚胎停育，给生育带来挑战。近期研究却发现，内源性逆转录病毒MLT2A1可能在此阶段扮演“助推器”角色。研究发现，在停育的胚胎中，MLT2A1的表达显著下调，若人为减少其含量，胚胎发育会受阻，ZGA相关基因的表达也会下降。机制上，MLT2A1能合成包含下游编码和非编码序列的异源嵌合RNA，这些RNA与核糖核蛋白U（HNRNPU）结合，招募RNA聚合酶II，从而广泛激活ZGA基因，并自我放大MLT2A1家族的表达，形成协同网络以强化胚胎早期发育。

    核心机制在于，MLT2A1通过生成多样化的嵌合RNA，扩大了其基因组靶向范围，同时与HNRNPU结合后，能全局性促进ZGA基因转录，实现正反馈循环，确保胚胎顺利进入后续发育阶段。

    这一发现为理解胚胎发育的分子调控机制提供了新视角，可能为解决胚胎停育等生育问题提供理论依据，但当前研究样本有限，未来仍需更多实验验证其在不同胚胎发育阶段的普遍性。

    胚胎发育里还有“病毒”在帮忙？这波操作太意外了🤯


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #内源性逆转录病毒 #胚胎发育 #合子基因组激活 #RNA调控

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  3. 一种激素如何让肿瘤“躲过”免疫攻击？新发现揭示孕烯醇酮的作用机制

    肿瘤免疫治疗是当前癌症治疗的热点，但很多患者对免疫治疗不敏感。最近一项研究却发现，一种名为孕烯醇酮的激素可能让肿瘤“躲过”免疫系统的攻击，甚至影响肿瘤的进展。

    研究团队通过多种小鼠肿瘤模型证实，孕烯醇酮水平升高会促进肿瘤生长，降低免疫治疗的效果。机制上，孕烯醇酮直接结合Kap1蛋白，抑制Trim39介导的泛素化（K750位点），导致Kap1稳定，进而抑制内源性逆转录病毒（ERV）表达和Ⅰ型干扰素产生——而Ⅰ型干扰素是免疫系统识别肿瘤的关键信号。

    这一发现首次将交配相关的激素代谢与肿瘤免疫调节联系起来，为开发针对孕烯醇酮的药物提供了新思路。不过，目前研究是在小鼠模型中进行的，未来需要在人体中验证这些发现，以评估其临床应用潜力。

    原来激素还能这么影响肿瘤免疫，看来得注意激素平衡啦🤔


    来源：Cell metabolism

    #孕烯醇酮 #肿瘤免疫 #内源性逆转录病毒 #免疫逃逸 #癌症治疗

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