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Search: #交感神经

  1. 压力影响脱发！？神经与免疫的“双击”引发自身免疫性脱发新机制

    自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了自身免疫性脱发的“双击”机制：免疫调节失衡与生理性神经激活的协同作用。

    研究指出，在毛发生长周期中的生长期（anagen），若调节性T细胞（Treg cells）暂时减少，加上交感神经活动增强，会引发CD8+ T细胞破坏毛囊干细胞（HFSCs），导致脱发。机制上，交感神经释放的肾上腺素通过毛囊干细胞内的ADRB2受体，促进内源性逆转录病毒（ERV）激活。在Treg细胞耗竭的情况下，这种ERV激活会触发AIM2依赖的先天免疫反应，进而引发病理性的CD8+ T细胞攻击。

    这一发现为理解自身免疫性疾病的触发提供了新视角，表明生理性神经活动可暂时使组织（如毛囊）处于易感状态，而Treg细胞则起到保护作用。研究还表明，抑制ERV或AIM2可预防疾病，提示未来可能通过管理压力、调节神经活动或靶向这些分子来治疗自身免疫性脱发。不过，目前研究主要基于动物模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    压力山大？神经和免疫一起“作妖”，脱发可能就来了 🤯


    来源：Nature

    #自身免疫性脱发 #神经免疫机制 #内源性逆转录病毒 #交感神经 #毛囊干细胞

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  2. 压力如何导致脱发？最新研究揭示交感神经引发毛囊坏死与自身免疫

    你有没有过这样的经历：工作压力大或连续熬夜后，发现头发掉得比平时多？这不是错觉，最新研究揭示了压力与脱发之间的深层机制。哈佛大学许雅捷教授团队在Cell上发表的研究发现，急性压力通过交感神经过度激活，导致毛囊中快速分裂的过渡增殖细胞(HF-TAC)发生坏死，引发即时脱发。更值得关注的是，这种坏死会释放细胞碎片，触发巨噬细胞和树突状细胞的激活，进而导致自身反应性T细胞的扩增，为未来的自身免疫性脱发埋下隐患。

    研究团队通过对小鼠模型施加急性压力，发现交感神经释放的去甲肾上腺素作用于毛囊细胞的β2-肾上腺素能受体，引发细胞内钙离子急剧升高，最终导致细胞死亡。不同于正常的细胞凋亡，这种坏死具有炎症性，会激活免疫系统。即使毛囊从初始压力中恢复，这些被"教育"过的T细胞仍然存在，当遇到再次炎症刺激时，会再次攻击毛囊，导致新一轮脱发。

    这项研究首次完整揭示了压力引发脱发的神经-免疫机制，不仅解释了即时脱发的原因，还阐明了压力如何启动长期自身免疫反应。这为理解斑秃等自身免疫性脱发疾病提供了新视角，也提示β-受体阻滞剂可能有助于预防压力相关的脱发。研究表明，即使是短暂的压力，也可能在我们的身体中留下长期的"记忆"。

    压力太大不仅掉头发，还可能在身体里埋下"定时炸弹"💥


    来源：Cell

    #压力脱发 #自身免疫 #交感神经 #毛囊坏死

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  3. 有趣的“悖论”：肥胖相关基因缺陷竟能降低心脏病风险？

    通常，肥胖与高血脂和心血管疾病风险密切相关 。但《自然·医学》一项最新研究发现了一个悖论：由黑皮质素-4受体（MC4R）基因功能丧失导致的肥胖，反而可能对心血管健康有益 。

    该机制的关键在于MC4R缺陷似乎模拟了“营养不足”状态，并降低了交感神经系统的活性 。这至少带来两方面好处：首先，在进食高脂餐后，身体能更高效地清除血液中的甘油三酯类脂蛋白（TRLs），使其峰值浓度降低了50% ，并倾向于将脂肪优先存入脂肪组织而非氧化消耗 。其次，研究者推测，在空腹状态下，这种缺陷可能通过增加肝脏的LDL受体（“坏胆固醇”受体），从而加速清除血液中的LDL胆固醇 。

    这一发现表明，大脑中的MC4R通路是连接体重增加和脂质代谢的关键机制 。该研究揭示了中枢神经系统在调控血脂和心血管风险中的重要作用 ，为降低心血管疾病风险提供了潜在的新治疗靶点 。

    别人是“天选之子”，这是“天选之...胖子？”


    来源：Nature

    #MC4R #脂质代谢 #交感神经系统

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