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知识分享官

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  1. 每天一个心理学知识|反身性🔄

    先说一个细思极恐的现象👇
    老师内心觉得某个学生"很有潜力",
    什么都没做,只是多看了他几眼、多点了几次名——
    半年后,这个学生的成绩真的突飞猛进。

    这不是玄学。
    心理学家 Rosenthal 在1960年代做过著名实验("皮格马利翁效应"):
    随机抽一批学生,告诉老师"他们是天才",
    一段时间后,这些学生的表现,明显好过其他人。

    要知道,孩子是随机抽取的,本身没有差别。
    真正改变的不是学生,而是老师心里的看法:
    看法,悄悄改变对待方式;
    对待方式,重塑孩子的自我认知;
    最后孩子的行为,亲手验证了最开始的预判。

    这个闭环,就是今天的主角👇

    🔥 反身性:你的认知,会回头改造现实
  2. 2026年诺贝尔文学奖揭晓,加拿大女诗人安妮·卡森获奖!

    当地时间10月8日,瑞典文学院宣布,将2026年诺贝尔文学奖授予加拿大作家、诗人安妮·卡森(Anne Carson)。

    安妮·卡森出生于1950年,既是诗人、散文家,也是古典文学学者和翻译家。她的创作以打破文学体裁边界著称,常常将古希腊神话、哲学、诗歌与现代生活融为一体。

    她的代表作包括《红的自传》《丈夫之美》等,曾获得T.S.艾略特诗歌奖等重要文学荣誉。

    在当代文学界,安妮·卡森一直是一位风格独特、难以归类的作家。她的作品也证明,文学的魅力不在于遵循既定规则,而在于不断突破语言和想象力的边界。
  3. 「医药科普:药品开封后并不是“一律28天” !那真正应该看什么?」

    今天我提到了切勿盲目囤药!我再说说药的“有效期与保质期”,很多人家里的药都会面临一个共同的问题,就是盒子上的有效期还没到,药却已经打开很久了。

    这就会产生一个很自然的疑问“只要没过期,是不是就可以继续吃?”

    药品的有效期解决的是一个特定条件下的问题——在规定的包装、储存条件下,药品能够保持质量稳定。但当我们把瓶盖拧开、铝塑包装撕开,甚至把药粉加水配成液体后,药品所处的环境就发生了变化。

    空气、湿度、光线、温度,以及反复拿取过程中可能带入的微生物,都可能影响药品。

    这也是为什么同一种药,原包装密封保存和开封后反复使用,不能简单看成一回事。

    尤其需要注意一些容易被忽略的情况。譬如药瓶经常被打开,瓶口接触手或者其他物品;药液倒取时,量杯、滴管反复使用;药片从原包装取出来后长期装在分药盒里;需要加水重新配制的药物,稳定性又会发生新的变化……

    此外,还有一个误区,很多人会认为把药放进冰箱里就等于“保鲜”了。有些药需要冷藏,但有些药反而并不适合放进冰箱。温度过低、冷凝水或者频繁进出冰箱造成的温度变化,都可能会影响到药品。

    因此,储存药品要按照说明书要求来,不要凭自己的生活经验处理。我个人比较建议大家养成一个小习惯,以下供大家参考:

    第一次打开药品时,在包装上直接写下开封日期。以后再次使用时,不要只看有效期到什么时候,还要想一想这盒药是什么剂型?什么时候开的?这些时间里怎么保存的?有没有出现外观、气味或者包装异常?

    如果说明书没有明确告诉你开封后可以保存多久,也不要自己估一个月或者估三个月……药品不是食品,不能靠闻起来没坏、看起来没问题来判断还能不能用。遇到拿不准的药,带着药盒或说明书问药师,要比自己猜安全得多的多。
  4. 「如何缓解“节后综合症”?」

    长假结束,很多人会患上了 “节后综合症”(post-holiday syndrome):

    失眠、倦怠、浑身无力、上班效率低等。

    导致“节后综合症”的根本原因就在于假期的生活方式与平日相差过大,节后又不注意自我调节。

    那么,面对这种状态,我们该如何调整?

    节后综合症是身心亚健康的一种表现,只要经过合理的调节,很快就能恢复到原来的身体和精神状态:

    1、上班前一天应尽量避免熬夜、应酬等,晚上早睡、早上早起,在家中让身心得到休息。

    2、饮食调节也是很重要的一步。应避免油腻、杂乱的食物,多吃粗纤维和蔬菜,多饮清水,加速身体新陈代谢。

    3、运动是上班族缓解节后综合症的有效方法之一。可以参加游泳、慢跑等有氧运动,帮助快速提起精神,减少烦躁、无力。只有心情好,工作效率才能高!

    4、工作时应做好规划,先易后难、先急后缓,循序渐进、减小压力,给自己一个适应期,慢慢进入工作状态。瞌睡或没有精神的时候可以喝杯黑咖啡、吃点儿水果或站起来走一走,提神醒脑,缓解疲惫。
  5. 男性乳腺癌的“性别密码”:新研究揭示独特恶性状态

    男性乳腺癌(MBC)虽罕见,但常被女性乳腺癌的治疗方案“代管”,导致对其独特性的忽视。一项最新研究通过整合单细胞和空间转录组学技术,为MBC的性别特异性提供了全新视角。

    研究团队构建了包含超66万细胞的综合图谱,识别出男性特异肿瘤细胞(MSTCs)。这些细胞在MBC中富集,与更差的疾病无进展生存率相关。MSTCs展现出神经转录程序特征,伴随更高的转录组推断拷贝数变异负担,并与脂肪酸代谢信号空间关联。同时,MSTCs富集区域显示抗原呈递标志物减弱,并与APOE+/CD163+巨噬细胞空间相关,GRN-SORT1轴可能介导巨噬细胞与肿瘤的相互作用。

    这些发现定义了MBC特有的恶性状态及其免疫-代谢空间背景,为理解MBC的生物学特性提供了关键线索,可能推动更精准的治疗策略开发,但仍需更多研究验证其在不同人群中的普适性。

    男性乳腺癌的“特殊细胞”被发现啦!🤯


    来源:Science advances

    #男性乳腺癌 #单细胞转录组 #空间转录组 #癌症机制 #性别差异

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  6. 吸烟导致心脏病的“元凶”蛋白被发现?新研究锁定ASGR1

    吸烟是多种疾病的元凶,但其具体作用机制一直不明确。近日,一项发表在《自然·心血管研究》上的研究,通过蛋白质组学分析,找到了吸烟与缺血性心脏病(IHD)之间的潜在联系,并锁定了一个关键蛋白——ASGR1。

    研究团队在欧洲人群中发现,遗传预测的吸烟暴露与2922种蛋白质水平相关,其中93种显著变化。特别值得注意的是,吸烟与血清中ASGR1水平升高显著相关。进一步分析显示,ASGR1水平与IHD的关联得到验证,并通过孟德尔随机化分析,估计ASGR1解释了吸烟导致IHD的6.35%效应。网络分析还揭示,ASGR1水平与超过100种其他蛋白质呈负相关,这些蛋白质可能共同参与吸烟对心血管的影响。

    这一发现为理解吸烟导致心脏病的机制提供了新线索,ASGR1可能成为监测吸烟相关心血管风险的潜在生物标志物。不过,研究在从不吸烟者中进行的敏感性分析显示,ASGR1与IHD的关联不再显著,这可能提示存在水平 pleiotropy(即ASGR1可能通过其他途径影响健康),而体重指数(BMI)可能是一个潜在干扰因素。未来需要更多研究验证这些发现,并探索ASGR1在临床中的应用前景。

    终于找到吸烟导致心脏病的“真凶”蛋白了?ASGR1,这下有新靶点了!🧪


    来源:Nature cardiovascular research

    #吸烟 #缺血性心脏病 #ASGR1 #蛋白质组学 #孟德尔随机化分析

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  7. 哈佛工程开源的一套机器学习系统教材和配套练习:
    AI 时代不缺会调模型和接API的人,缺的是能把模型做成又快、又省、又稳、又能上线系统的人。这套课补的就是这一层:数据、训练、推理、部署怎么串起来,显存、延迟、功耗和集群扩展会卡在哪,这套课程必须翻一翻

    https://github.com/harvard-edge/cs249r_book
  8. 网页上那些滚动动画,其实都有专门的名字,直接报给 AI 比费力写提示词更好使!🤫

    1️⃣ Scroll-triggered,滚进屏幕就自己播完,比如卡片淡入
    2️⃣ Scroll-linked,滚多少动多少,比如顶部的阅读进度条
    3️⃣ Parallax,背景比前景滚得慢
    4️⃣ Sticky,滚到顶就钉住,比如通讯录的字母标题
    5️⃣ Scroll Snap,一次停一屏
    6️⃣ Horizontal Scroll,往下滚,卡片横着走
  9. 前端必备宝藏网站:60fps

    收录各种优秀 iOS 和 Web 应用的交互效果,你可以按手势、动画效果、使用场景或界面控件来筛选,很快找到想参考的那个细节,比如"支付成功怎么庆祝"或者"底部弹窗怎么展开"。都有配套的prompt可以扔给AI去做,想给产品加点"手感"却不知道从哪下手的人,可以逛一逛。

    https://60fps.design
  10. 国内搬运工必备工具:Y2A-Auto
    一个开源的视频搬运自动化工具,只要给它一个 YouTube 链接,就能自动完成下载、AI 识别和翻译字幕、压制字幕、生成中文标题简介标签,再投稿到 A 站或 B 站的全过程,还能盯着指定频道自动搬运新视频,并内置字幕质检和人工审核环节把关,支持Docker一键部署。

    https://github.com/fqscfqj/Y2A-Auto
  11. 宝藏英语学习YouTube频道推荐:DASA Daily English

    把近一年的期数都看完了,我个人认为是非常不错的学习素材,频道内容涵盖英语思维训练、语法辨析、口语表达、学习方法以及词汇记忆技巧等等,简单的火柴人动画搭配A2-B1级别的英语内容,适合有基础英语、想低门槛改善口语和英语思维的同学
  12. 光可以绕黑洞运行,但它无法安全地停留在那里。在史瓦西黑洞周围,光子可以在光子球处遵循圆形路径,该光子球位于 r = 3GM/c²。

    但这个轨道位于有效势能的最大值处,使其不稳定。哪怕是最微小的扰动,也足以让光要么向外逃逸,要么向内坠落,这是时空几何如何在逃逸与捕获之间将光平衡在边缘的一个惊人例子。
  13. 2026诺贝尔物理学奖解读:《冰下38年》

    北京时间10月6日傍晚,瑞典皇家科学院宣布,2026年诺贝尔物理学奖,授予美国威斯康星大学麦迪逊分校教授,弗朗西斯·哈尔岑。

    颁奖词是:表彰他对冰立方中微子天文台的决定性贡献,以及发现了来自天体物理源的高能中微子。

    今年他82岁,独享1200万瑞典克朗奖金。物理学奖上一次由一个人独得,还是34年前。
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  14. 2026诺贝尔生理学或医学奖解读:光的开关

    今年的诺贝尔生理学或医学奖,起点是一个很“没用”的问题:一种绿藻,为什么会朝着光游?后来,这个问题变成了一个开关,用一束蓝光,就能打开大脑里的一个神经元。

    10月5日,卡罗林斯卡学院宣布,2026年诺贝尔生理学或医学奖,授予斯坦福大学的卡尔·戴瑟罗斯、柏林洪堡大学的彼得·黑格曼,和维尔茨堡大学的格奥尔格·纳格尔。

    颁奖词是:表彰他们在光门控离子通道和光遗传学方面的发现。
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  15. 针对俄罗斯西伯利亚疑似肺鼠疫,完全没有必要盲目囤药!


    滥用抗生素风险非常高:口服的左氧氟沙星、环丙沙星、多西环素等这些都属于广谱抗生素,在没有医生指导下盲目服用,会导致严重的副作用,甚至会导致细菌产生耐药性,真正需要用药时反而会失效。
  16. AI解锁线粒体“四维地图”:形态与功能如何关联?

    线粒体是细胞的“动力工厂”,其形态和功能随细胞状态变化而动态调整。但传统方法难以捕捉这种4D(空间三维+时间)的复杂变化,导致我们对其调控机制了解有限。现在,科学家们用AI解锁了线粒体的“四维地图”。

    研究团队开发了一种名为MitoSpace的深度学习模型,通过无标签训练处理海量单细胞光片显微镜数据。该模型能学习线粒体的潜在表示,不仅准确预测线粒体膜电位(R²=0.91),还揭示了形态与功能的定量联系。关键发现是,维度的增加(从2D到3D再到4D)显著提升了表示质量,证明时空信息对理解线粒体至关重要。

    这一成果为药物筛选提供了新工具,例如通过分析线粒体形态变化预测药物效果。模型已公开,为研究细胞状态和疾病机制提供了基础。不过,目前主要聚焦于特定细胞类型(如肺器官),未来需拓展至更多细胞类型以验证普适性。

    线粒体终于有了自己的“GPS”和“健康报告”🧬


    来源:Cell

    #线粒体 #人工智能 #单细胞成像 #细胞生物学 #深度学习

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  17. 情绪波动如何影响心脏健康?新研究揭示压力、愤怒与心血管疾病的风险关联

    我们常听说压力会影响健康,但具体如何影响心脏,尤其是急性发作的机制,一直不明确。新研究系统梳理了情绪(如愤怒、悲伤、慢性压力)如何通过生物机制直接导致动脉粥样硬化血栓形成(ASCVD),并可能引发急性心肌梗死(MI)。

    研究发现,抑郁症状和特质愤怒会使心脏病发作风险增加约30-50%,而强烈的愤怒爆发可在24小时内使风险暂时升高8-9倍,丧亲后24小时内风险甚至高达20倍。其机制涉及下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴激活、白细胞介素-6(IL-6)/NLRP3炎症通路、一氧化氮合酶(eNOS)功能失调以及儿茶酚胺驱动的血小板激活,最终导致动脉炎症和血栓形成。

    该研究强调情绪是ASCVD的因果驱动因素,而不仅仅是风险因素。这意味着在传统预防措施外,需整合情绪评估、炎症生物标志物监测,并采用β-受体阻滞剂、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)、认知行为疗法(CBT)或正念等干预手段,以填补剩余风险缺口。不过,研究仍需更多长期临床试验验证这些干预的有效性。

    压力山大?小心心脏也跟着“爆”!


    来源:Trends in cardiovascular medicine

    #情绪与心血管健康 #压力 #愤怒 #心血管疾病预防 #心理因素 #急性心肌梗死

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  18. “与其找到一个与我品味相同的人,我更喜欢找到一个教会我我不知道自己会喜欢的东西的人。”

    — 弗里德里希·尼采
  19. 吃甜食可能让抗生素副作用更严重?肠道菌群研究给出新线索

    很多人都知道,抗生素能杀死细菌,但也会“误伤”肠道有益菌群,导致腹泻、消化不良等副作用。不过,一项新研究揭示,在服用抗生素期间,吃太多甜食可能让这种副作用雪上加霜。

    研究人员跟踪了173名住院接受造血干细胞移植的病人,记录了他们9419餐的饮食,并分析了抗生素使用后的肠道菌群变化。分析显示,在服用抗生素期间摄入大量糖和甜食的病人,肠道微生物组多样性显著降低,同时有害细菌肠球菌的种群数量大幅增加。小鼠实验也证实,补充蔗糖会加剧抗生素引起的肠球菌过度增殖。

    这项研究提示,在服用抗生素期间避免高糖饮食可能有助于保护肠道菌群健康。不过,研究样本主要来自接受移植的病人,其情况可能比普通人群更复杂,未来需要更多独立人群的研究来验证这些发现,并探索如何通过饮食干预减轻抗生素的副作用。

    下次吃抗生素别配甜点啦🍭


    来源:Nature

    #抗生素 #肠道菌群 #糖分 #抗生素副作用 #微生物组

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  20. 2026年10月5日,瑞典卡罗琳医学院将诺贝尔生理学或医学奖授予 Karl Deisseroth、Peter Hegemann 和 Georg Nagel,表彰"光门控离子通道与光遗传学"的发现。长久以来,神经科学面临一个根本性难题:电生理、成像等手段虽能记录神经活动与行为的相关性,却无法在毫秒尺度上、选择性地干预某一类特定神经元,因而难以建立因果证据。这正是光遗传学想要回答的问题。

    机制线索来自一种单细胞绿藻——莱茵衣藻的趋光行为。1991年,Hegemann 团队用电吸引管技术记录其眼点光电流,发现潜伏期仅为微秒级,远超扩散性第二信使介导的经典光转导级联所能达到的速度,由此推断感光受体与离子通道可能由同一蛋白承担。2002年,其与电生理学家 Nagel 合作,将候选基因 Chop1 在非洲爪蟾卵母细胞中异源表达,证实绿光可直接诱导内向质子流,该蛋白被命名为 ChR1;2003年,两人报告 Chop2 编码的 ChR2 为蓝光激活的非选择性阳离子通道,且仅需其前315个氨基酸的核心跨膜域即可保留光控电导。2005年,Deisseroth 团队将 ChR2 导入哺乳动物神经元,实现蓝光触发毫秒级动作电位,并发现内源性视黄醛已足以作为发色团,无需外源添加。

    该发现使神经科学从"读取"脑活动转向"写入",通过光精确调控特定神经元,检验其对行为与情绪的必要性与充分性。需澄清:光遗传学本身是研究工具,并非临床治疗手段,目前仅在视网膜色素变性等极少数方向开展了临床试验,其转化边界仍待验证。

    绿藻为晒太阳进化出的感光蛋白,被神经科学家借去当了大脑遥控器 🤖
  21. 给干细胞穿糖衣,治晚期骨质疏松?新疗法在人体试验中初显成效

    骨质疏松是中老年人常见的骨骼疾病,现有药物效果有限,而间充质干细胞(MSCs)作为再生医学的希望,却因“归巢能力差”难以有效作用于骨骼。一项新研究通过“糖萼编辑”技术,让干细胞“穿糖衣”,成功增强其向骨组织的归巢能力。在首次人体临床试验中,10名晚期骨质疏松女性患者接受了单次静脉注射编辑后的自体骨髓MSCs。经过2年随访,患者骨折显著减少,骨密度等指标持续改善,且无严重副作用。研究还表明,即使来自老年或病变组织的干细胞,经过编辑后仍能保持生物活性。

    核心机制在于,通过编辑糖萼增加sialylated Lewis X (sLeX)表达,使细胞表面更易识别骨组织,从而精准归巢。这一发现不仅验证了MSCs治疗骨质疏松的可行性,还反驳了“老细胞或病源组织细胞功能下降”的常见误解,为未来更广泛的应用奠定了基础。

    意义方面,该疗法为晚期骨质疏松患者提供了新选择,但需注意研究样本量较小(仅10人),长期效果仍需更多人群验证。不过,超过3年的随访显示,疗效持续稳定,为临床应用增添了信心。

    干细胞穿糖衣就能治骨松?看来骨头也爱甜的!🍬


    来源:Cell

    #干细胞疗法 #骨质疏松 #糖萼编辑 #骨归巢

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  22. 很多人觉得 Apple Music 的推荐算法没有 Spotify好,其实这是 Apple 故意的。

    它并不会像网易云或者 Spotify 那样,靠算法推荐用户喜欢听什么,而是一贯的苹果的作风:「教」用户辨别什么是好音乐。

    Apple Music 通常不喜欢给你推荐歌,而是会给你推荐一整张专辑,引导用户以「专辑」为一个整体按照原始顺序来欣赏音乐,这样更能听懂制作人的意图。

    大多数热门专辑都会有 Apple 自己的「乐评」,会跟你娓娓道来这张专辑的风格、历史,引导你怎么听,它好听在哪里。这些乐评写的都非常有水平。

    即使是歌单,Apple Music 的歌单也都是「Editor‘s Choice」,背后靠的是团队人工挑选出来的,歌曲的选择和顺序都有讲究。(比如图中这个 Halloween After Dark)

    Apple 希望用这样的方式提升大众的音乐审美,大家口味变叼了就会花更多时间在优秀的作品上而不是抖音神曲,优秀的音乐人就能赚更多的钱,形成一个正反馈循环。
  23. 脂质堆积的小胶质细胞或加速视网膜退化,新机制揭示

    视网膜退行性病变是许多眼疾的根源,常与炎症或遗传因素相关。但一项新研究揭示,一种特殊的小胶质细胞亚群可能在其中扮演关键角色——它们不仅会吞噬脂质,还可能通过炎症反应加速视网膜退化。

    研究团队通过小鼠模型和人类样本发现,这种被称为“aLARM”的细胞,因高表达CD36蛋白而大量积累脂质。CD36的缺失能阻止炎症和退化,而移植这些细胞则加剧损伤。机制上,脂质积累激活了NLRP3炎症小体,产生IL-1β,进一步放大炎症循环,损害视网膜结构。

    这一发现为靶向治疗提供了新思路,阻断CD36的抗体能减少aLARM形成并保护视网膜。不过,研究目前仅在动物模型中进行,人类应用仍需更多验证,但为理解神经炎症与退行性病变的关联提供了重要线索。

    看来小胶质细胞不仅爱“吃”垃圾,还爱“囤”脂肪,结果把眼睛搞坏了 😅


    来源:Nature communications

    #视网膜退行性病变 #小胶质细胞 #CD36 #NLRP3通路 #炎症

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