机制线索来自一种单细胞绿藻——莱茵衣藻的趋光行为。1991年,Hegemann 团队用电吸引管技术记录其眼点光电流,发现潜伏期仅为微秒级,远超扩散性第二信使介导的经典光转导级联所能达到的速度,由此推断感光受体与离子通道可能由同一蛋白承担。2002年,其与电生理学家 Nagel 合作,将候选基因 Chop1 在非洲爪蟾卵母细胞中异源表达,证实绿光可直接诱导内向质子流,该蛋白被命名为 ChR1;2003年,两人报告 Chop2 编码的 ChR2 为蓝光激活的非选择性阳离子通道,且仅需其前315个氨基酸的核心跨膜域即可保留光控电导。2005年,Deisseroth 团队将 ChR2 导入哺乳动物神经元,实现蓝光触发毫秒级动作电位,并发现内源性视黄醛已足以作为发色团,无需外源添加。
该发现使神经科学从"读取"脑活动转向"写入",通过光精确调控特定神经元,检验其对行为与情绪的必要性与充分性。需澄清:光遗传学本身是研究工具,并非临床治疗手段,目前仅在视网膜色素变性等极少数方向开展了临床试验,其转化边界仍待验证。
绿藻为晒太阳进化出的感光蛋白,被神经科学家借去当了大脑遥控器 🤖