脂质堆积的小胶质细胞或加速视网膜退化，新机制揭示
视网膜退行性病变是许多眼疾的根源，常与炎症或遗传因素相关。但一项新研究揭示，一种特殊的小胶质细胞亚群可能在其中扮演关键角色——它们不仅会吞噬脂质，还可能通过炎症反应加速视网膜退化。
研究团队通过小鼠模型和人类样本发现，这种被称为“aLARM”的细胞，因高表达CD36蛋白而大量积累脂质。CD36的缺失能阻止炎症和退化，而移植这些细胞则加剧损伤。机制上，脂质积累激活了NLRP3炎症小体，产生IL-1β，进一步放大炎症循环，损害视网膜结构。
这一发现为靶向治疗提供了新思路，阻断CD36的抗体能减少aLARM形成并保护视网膜。不过，研究目前仅在动物模型中进行，人类应用仍需更多验证，但为理解神经炎症与退行性病变的关联提供了重要线索。
来源：Nature communications
#视网膜退行性病变 #小胶质细胞 #CD36 #NLRP3通路 #炎症
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视网膜退行性病变是许多眼疾的根源，常与炎症或遗传因素相关。但一项新研究揭示，一种特殊的小胶质细胞亚群可能在其中扮演关键角色——它们不仅会吞噬脂质，还可能通过炎症反应加速视网膜退化。
研究团队通过小鼠模型和人类样本发现，这种被称为“aLARM”的细胞，因高表达CD36蛋白而大量积累脂质。CD36的缺失能阻止炎症和退化，而移植这些细胞则加剧损伤。机制上，脂质积累激活了NLRP3炎症小体，产生IL-1β，进一步放大炎症循环，损害视网膜结构。
这一发现为靶向治疗提供了新思路，阻断CD36的抗体能减少aLARM形成并保护视网膜。不过，研究目前仅在动物模型中进行，人类应用仍需更多验证，但为理解神经炎症与退行性病变的关联提供了重要线索。
看来小胶质细胞不仅爱“吃”垃圾，还爱“囤”脂肪，结果把眼睛搞坏了 😅
来源：Nature communications
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