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Search: #骨生长

  1. 钙补充剂加“神药”？缺钙大鼠长骨生长竟被促进？

    青少年时期如果缺钙，可能会影响长骨生长，导致身高发育迟缓。传统上，人们认为单纯补充钙剂就能解决问题，但新研究却发现，在缺钙大鼠模型中，一种结合了钙补充剂与“Kidtal”的复合补充剂，似乎能更有效地促进长骨生长。

    研究人员将63只3周龄雄性大鼠分为正常组和模型组，通过缺钙饮食诱导生长迟缓。随后分别给予不同处理：正常组、缺钙组、缺钙+KDTCa（高剂量）、缺钙+KDTCa（低剂量）、缺钙+钙补充剂组。结果显示，KDTCa以剂量依赖方式显著提升骨发育。与模型组相比，高剂量KDTCa使大鼠鼻-肛长度和体重显著恢复，血液和骨中的钙磷水平也得到改善。力学测试显示，骨的刚度和弯曲能量分别提升142.58%和384.7%。微CT分析表明骨密度和微观结构参数均改善，长骨长度增加，血清碱性磷酸酶/ TRACP水平降低。此外，KDTCa通过提升IGF-1水平（p<0.01），可能促进生长板延长35.34%，同时提高钙的表观吸收率6.1%。

    该研究证实，KDTCa能改善骨微结构、增强骨强度，并恢复骨代谢平衡，通过促进IGF-1分泌来支持生长板发育。然而，研究仍处于动物实验阶段，是否对人类青少年有效，以及Kidtal中成分与钙的协同作用机制，仍需进一步探索。

    缺钙大鼠长骨加速？这个组合可能有效，但人类还需验证🐭


    来源：Nutrients

    #钙补充剂 #骨生长 #青少年 #大鼠实验 #膳食补充剂 #IGF1

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  2. 给干细胞穿糖衣，治晚期骨质疏松？新疗法在人体试验中初显成效

    骨质疏松是中老年人常见的骨骼疾病，现有药物效果有限，而间充质干细胞（MSCs）作为再生医学的希望，却因“归巢能力差”难以有效作用于骨骼。一项新研究通过“糖萼编辑”技术，让干细胞“穿糖衣”，成功增强其向骨组织的归巢能力。在首次人体临床试验中，10名晚期骨质疏松女性患者接受了单次静脉注射编辑后的自体骨髓MSCs。经过2年随访，患者骨折显著减少，骨密度等指标持续改善，且无严重副作用。研究还表明，即使来自老年或病变组织的干细胞，经过编辑后仍能保持生物活性。

    核心机制在于，通过编辑糖萼增加sialylated Lewis X (sLeX)表达，使细胞表面更易识别骨组织，从而精准归巢。这一发现不仅验证了MSCs治疗骨质疏松的可行性，还反驳了“老细胞或病源组织细胞功能下降”的常见误解，为未来更广泛的应用奠定了基础。

    意义方面，该疗法为晚期骨质疏松患者提供了新选择，但需注意研究样本量较小（仅10人），长期效果仍需更多人群验证。不过，超过3年的随访显示，疗效持续稳定，为临床应用增添了信心。

    干细胞穿糖衣就能治骨松？看来骨头也爱甜的！🍬


    来源：Cell

    #干细胞疗法 #骨质疏松 #糖萼编辑 #骨归巢

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  3. 给干细胞穿“导航服”治晚期骨质疏松，临床试验效果惊人

    骨质疏松是中老年人常见的骨骼疾病，现有药物虽能缓解症状，但难以从根本上修复骨量。近年来，间充质干细胞（MSCs）因其再生能力被寄予厚望，但传统疗法中，这些细胞难以精准到达骨骼病灶，限制了疗效。

    研究团队通过编辑MSCs的糖萼结构，强制表达一种名为sialylated Lewis X（sLeX）的分子，这相当于给干细胞穿上“导航服”，使其能更精准地“找到”骨骼并定居。在首次人体临床试验中，10名晚期骨质疏松女性接受了单次静脉注射这种改造后的自体骨髓MSCs。2年随访显示，患者骨折显著减少，骨转换标志物、骨组织面积和骨密度均有所提升，且无严重不良反应。

    这一成果不仅证实了糖萼编辑技术能有效提升MSCs治疗骨质疏松的疗效，还驳斥了“老年人或病变组织来源的MSCs功能会自然衰退”的普遍误解。不过，由于试验样本量较小（仅10人），且长期随访仍在进行，未来仍需更大规模研究来验证其长期安全性和效果。

    干细胞穿导航服治骨松，效果不错，但10人样本有点小，得等更多数据🤔


    来源：Cell

    #干细胞治疗 #骨质疏松 #糖萼编辑 #骨归巢

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  4. 补钙补维生素D能防骨折？新研究：效果可能微乎其微

    很多人认为补钙和维生素D是预防骨折的“灵丹妙药”，尤其对于老年人。但一项最新发表在《英国医学杂志》上的系统综述和荟萃分析，对大量研究进行了汇总，结果却让很多人意外。

    这项研究纳入了69项随机对照试验，涉及超过15.3万名成年人。结果显示，无论是单独补充钙、单独补充维生素D，还是两者联合补充，对预防任何骨折、髋部骨折或跌倒的风险都没有显著影响。例如，钙补充组的骨折风险比（RR）为0.91（95%置信区间0.81-1.01），维生素D组为1.00（0.95-1.06），联合补充组为0.91（0.84-0.99），均接近1，表明补充剂对骨折风险无实质性降低。证据等级为中等至高，且在亚组分析中结果保持稳定。

    研究强调，对于社区居住且骨折风险不高的参与者，补充钙、维生素D或联合补充剂效果有限。对于骨折或跌倒高风险患者（如长期护理机构居民），现有证据不足。这意味着，对于大多数健康成年人，常规补充这些营养素可能无法有效预防骨折，而应更关注其他干预措施，如改善平衡能力、加强锻炼等。

    看来补钙补D防骨折是个伪命题？🤔


    来源：BMJ (Clinical research ed.)

    #骨质疏松 #钙补充 #维生素D #骨折预防 #系统综述 #荟萃分析

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    The BMJ
    Calcium, vitamin D, or combined supplementation to prevent fractures and falls: systematic review and meta-analysis
    Objective To assess the effect of calcium, vitamin D, or combined supplementation on fractures and falls in adults.

    Design Systematic review and meta-analysis.

    Data sources Trials included in systematic reviews from 2014, three databases (Medline, Embase…

  5. 薅羊毛修复骨缺损：角蛋白膜比胶原膜更“懂”骨再生？

    骨缺损修复是骨科领域的长期挑战，传统以胶原为基础的引导骨再生膜虽常用，但常面临吸收过快、稳定性不足等问题，尤其在大型或承重缺损中效果受限。科学家们正在探索更理想的生物材料替代方案。

    研究团队开发了一种基于羊毛角蛋白的生物仿生膜，通过内在蛋白相互作用和可控交联增强其结构稳定性。体外实验显示，人骨髓间充质干细胞在角蛋白膜上表现出高存活率并顺利分化为成骨细胞。动物实验中，角蛋白膜在鼠颅骨缺损模型中有效促进了软组织整合和骨再生，组织结构更有序。尽管胶原膜在骨体积上略占优势，但角蛋白膜展现出更协调的骨生成和成熟过程，表明其不仅是物理屏障，更是生物活性基质，能支持更成熟的骨组织形成。

    这项研究为骨再生提供了可持续、稳定的平台，可能解决胶原膜的局限性。不过，鼠模型结果需在人体中验证，且不同缺损类型可能需要不同材料。关键在于，角蛋白膜通过生物活性而非单纯物理屏障作用，为复杂骨缺损治疗带来新思路。

    骨质缺损？来一起薅羊毛吧！


    来源：Biomaterials advances

    #骨再生 #角蛋白材料 #生物材料 #骨缺损修复 #再生医学

    via: 热心群友

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  6. 人造软骨能“躲过”免疫攻击，修复骨头？新研究揭示其神奇特性

    关节磨损、骨折后，软骨修复一直是医学难题。传统自体软骨移植存在供体不足、成本高、效果不稳定等问题。现在，科学家们通过工程化脱细胞技术，制造出一种新型软骨移植物，不仅保留了修复能力，还意外发现它具有免疫抑制特性，可能避免身体排斥。

    研究团队通过脱细胞处理，去除软骨细胞，保留细胞外基质和生长因子。在免疫健全的动物模型中，这种移植物能诱导骨形成，同时体外实验显示，它控制巨噬细胞和树突状细胞成熟，抑制T细胞激活。在老鼠的股骨缺损模型中，移植物成功修复了骨头，形态和力学性能都恢复正常。

    这项研究为临床应用铺平了道路，可能成为“通用型”软骨修复方案。不过，目前研究仍处于动物实验阶段，人类临床试验尚需更多数据支持，且脱细胞过程对基质损伤的优化仍是关键挑战。

    这软骨也太会“装”了吧！🤫


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #人造软骨 #免疫抑制 #骨骼修复 #组织工程

    via: 热心群友

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  7. 骨里的“机械开关”激活，或能抑制脂肪生成，预防骨质疏松？

    随着年龄增长，我们常担心骨质疏松，而研究发现，骨髓中的脂肪细胞增多可能加速骨量流失。这些脂肪细胞来自骨髓间充质干细胞，它们能分化为脂肪或骨细胞。现在，科学家发现一个关键“开关”——Piezo1，它像机械敏感的传感器，可能通过感知机械力，调控细胞命运。

    研究显示，当Piezo1被激活时，能抑制炎症信号（Ccl2-Lcn2循环），促进成骨。具体来说，Piezo1缺失的骨髓间充质干细胞更倾向于变成脂肪细胞，同时激活CCR2-Ccl2通路，诱导脂ocalin-2（Lcn2）产生，加速脂肪分化。相反，Piezo1开放会通过钙调蛋白激酶II（CaMKII）激活Klf2，抑制c-Jun，减少Ccl2，从而抑制脂肪生成，促进骨细胞形成。

    这一发现揭示了机械力、炎症和细胞分化的新联系，为骨质疏松治疗提供了新思路。不过，目前研究主要在老鼠中进行，人类是否适用仍需更多研究，且样本量有限。未来可能通过激活Piezo1或模拟机械力来开发新疗法，但需谨慎评估安全性。

    骨里的脂肪细胞也有“开关”？机械力还能这么玩？🤔


    来源：Signal transduction and targeted therapy

    #骨质疏松 #骨小管 #Piezo1 #机械信号 #脂肪生成 #成骨分化

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  8. 骨折疼痛背后的“修复开关”？感觉神经元或成骨折愈合新靶点

    骨折后那种钻心的疼痛，不仅让人难受，还可能悄悄影响骨骼的“自我修复”。传统上，我们关注骨折后的固定、药物，但最近一项研究却发现，负责传递疼痛的感觉神经元，可能才是启动骨骼再生的重要“开关”。

    研究人员通过单细胞转录组学技术，分析了骨折前后支配骨骼的背根神经节（DRG）神经元的变化。他们发现，CGRP阳性的感觉神经元和Aβ-Field LTMR神经元是骨内神经的主要类型。这些神经元在骨折后会动态调整，表达TGFβ1、FGF9等生长因子，而FGF9被证实是骨折修复的关键调节因子。当这些神经支配受损时，骨骼修复会变差，因为间充质细胞的增殖和成骨分化都出现了问题。

    这项研究为骨折治疗提供了新视角——或许通过调控这些感觉神经元或其分泌的信号（如FGF9），就能促进骨骼愈合。不过目前研究是在小鼠模型中完成的，人类骨折的神经机制可能更复杂，未来还需要更多研究来验证这一发现，避免将疼痛简单归因于“修复失败”。

    骨折后别只顾着疼，你的神经可能也在默默“指挥”修复呢！🦴


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #骨折愈合 #神经调节 #感觉神经元 #FGF9

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