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Search: #细胞外基质

  1. 治疗让胶质瘤细胞“返老还童”？新研究揭示IDH突变胶质瘤复发机制

    胶质瘤是恶性脑肿瘤，IDH突变型尤其棘手，治疗后几乎总会复发。但治疗如何改变肿瘤细胞，导致复发，一直是个谜。最近一项研究通过分析多个患者的肿瘤样本，揭示了其中的奥秘。

    研究团队整合了单核转录组等数据，发现复发时肿瘤细胞会回到更原始的分化状态，或呈现类似间质反应的状态。具体来说，有两种主要转变：一是分化减少、增殖细胞增多，与获得性遗传事件（如治疗相关突变、PDGFRA扩增）相关；二是间质样状态增加，与巨噬细胞表达升高有关，且不依赖遗传改变。这些细胞状态变化反映了内在和外在因素对肿瘤进展的影响。

    这一发现为理解IDH突变胶质瘤的复发机制提供了新视角，可能帮助开发更精准的治疗策略。不过，研究基于35名患者，样本量相对有限，未来需要更多研究验证这些发现，并探索如何阻断这些细胞状态转变。
    肿瘤细胞也会“返老还童”？治疗可能让它们“重置”状态？🧠


    来源：Nature

    #IDH突变 #胶质瘤 #肿瘤复发 #单细胞测序 #细胞状态 #脑肿瘤

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  2. 非生命材料拼出“合成细胞”，连续完成五代生长与复制

    细胞会进食、长大、复制DNA，再分成子代；但把这些功能从非生命材料中完整拼出来，一直是合成生物学的难题。明尼苏达大学团队构建了一种成分明确、可追踪的脂质体“合成细胞”，尝试在实验室中跑通完整细胞周期。

    它携带约9万碱基对的多质粒基因组，以PURE无细胞翻译系统制造蛋白、Phi29聚合酶复制DNA；表达α-溶血素后与“饲料脂质体”融合，补充膜脂、核糖体和酶。研究连续完成5代周期，每代约12小时；第5代仍有30%的受检细胞保留完整基因组。增强α-溶血素表达的细胞还能吃得更多、产生更多子代，形成选择优势。

    这并非已经能独立生存的“人造生命”：前5代主要依靠人工挤压完成高效分裂，基因编码分裂的产率仍低，还需外加链霉亲和素等材料；细胞也不能自行制造核糖体，所谓有利突变由研究者预先加入。它更像一台首次串起进食、生长、复制、分裂与选择的化学原型机，且目前只是未经同行评议的预印本。

    刚学会传宗接代，还得实验员帮忙喂饭。🧫

    📖 bioRxiv 
    📃 A Chemically Defined Synthetic Cell Capable Of Growth And Replication 
    🗓 2026-07-02

    #合成生物学 #合成细胞 #人造生命 #细胞周期

    Via：提前退休卡皮🐟

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  3. 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹
    睡多久才最抗衰老？新研究揭示睡眠时长与生物衰老的U型关系 睡眠时长与衰老的关系一直是大众关心的话题。一项发表在《自然》杂志上的新研究，通过分析英国生物银行中37至84岁人群的数据，揭示了睡眠时长与生物衰老时钟的复杂关联。研究发现，睡眠时长与生物年龄差距存在U型关系，即中等时长（约6.4至7.8小时）时，生物年龄与实际年龄的差距最小。过长（超过8小时）或过短（少于6小时）的睡眠，都会导致生物年龄加速，增加患抑郁、糖尿病等系统性疾病的风险，甚至提升全因死亡率。机制上，研究指出，长睡眠与衰老时钟的关联可能部分…
    把“抗炎药”送进大脑？科学家用鼻腔给药的微型囊泡，减缓了衰老大脑的炎症与记忆退化

    很多人不知道，大脑并不是“安静老去”的。随着年龄增长，尤其到了中老年，海马体里会出现一种慢性的、低度的炎症状态，科学家称之为“脑部炎症性衰老”。这种变化并不会立刻引发疾病，却会逐步侵蚀记忆力、学习能力，并增加阿尔茨海默病的风险。问题在于，想真正把抗炎治疗做到大脑里，一直都很难。最新发表在 Journal of Extracellular Vesicles 的一项研究，则提供了一种颇具想象力的新思路。

    研究团队使用的是由人诱导多能干细胞来源的神经干细胞分泌的细胞外囊泡（EVs）。这些囊泡可以理解为细胞释放的“微型快递包”，里面装着 microRNA 和蛋白质信息。研究者给相当于人类约 60 岁的中老年小鼠，通过鼻腔给药的方式给予两次 EVs。结果发现，与对照组相比，这些小鼠的海马体中，炎症相关的变化明显减轻：小胶质细胞不再大量聚集成“炎症簇”，星形胶质细胞的异常肥大减少，氧化应激水平下降，而线粒体能量相关基因的表达则明显提升。

    更重要的是，研究者并不只停留在现象层面。他们结合单细胞 RNA 测序发现，EVs 治疗后，小胶质细胞的转录组发生了系统性转变：驱动炎症反应的基因整体下调，而与能量代谢、线粒体氧化磷酸化相关的基因上调。机制实验进一步显示，EVs 中的两种 microRNA——miR‑30e‑3p 和 miR‑181a‑5p——分别抑制了 NLRP3 炎性小体通路和 cGAS‑STING‑干扰素通路，这是衰老脑部炎症的两个关键“发动机”。在行为层面，接受 EVs 治疗的小鼠，在识别记忆和空间记忆测试中，表现也明显优于对照组。

    需要强调的是，这项研究仍然停留在小鼠模型阶段，研究对象是“衰老相关炎症”，而非已经发生的阿尔茨海默病患者。它证明的是一种潜在的生物学可行性，而非已经成熟的治疗方案。但从科学意义上看，这项工作首次系统性地展示了：通过鼻腔给药的细胞外囊泡，可以在不植入细胞的情况下，长期重塑衰老大脑中免疫细胞的状态，并与认知改善相关联，这为未来的“无细胞脑抗炎治疗”打开了一扇门。

    脑老化，也许不是坏了，而是被慢性炎症“拖慢了速度”。🧠


    📖Journal of Extracellular Vesicles
    📃Intranasal Human NSC‑Derived EVs Therapy Can Restrain Inflammatory Microglial Transcriptome, and NLRP3 and cGAS‑STING Signalling, in Aged Hippocampus
    🗓2026-01-13

    #衰老大脑 #细胞外囊泡 #神经炎症 #小胶质细胞 #记忆衰退 #衰老

    Via：乘风破浪派大星

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  4. 哺乳动物指端能再生？秘密藏在软组织与透明质酸里

    我们都知道哺乳动物再生能力有限，但奇怪的是，剪掉老鼠的指端，它还能重新长出来。而如果损伤超过指甲，就只会留下疤痕。科学家一直好奇，是什么让指端能“复活”，而其他部位不行？

    最新研究揭示，关键在于指端组织的“软硬度”和一种名为透明质酸（HA）的分子。非再生区域更硬，胶原纤维排列紧密；而能再生的区域则更软，富含HA。实验证明，去除HA会抑制再生并导致纤维化，而用特定蛋白稳定HA后，原本不能再生的指端也能改善修复。

    这项发现说明，细胞外基质的成分和力学特性直接调控细胞行为。虽然目前只在老鼠身上验证，但为未来开发再生疗法提供了新思路，比如通过调整组织硬度或补充HA来促进修复，不过人类再生能力可能有限，仍需更多研究。

    再生和软硬度有关？剪指甲得小心点，别剪太深🧐


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #哺乳动物再生 #透明质酸 #细胞外基质 #组织力学 #指端再生

    via: 热心群友

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