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知识分享官

Search: #人造生命

  1. 非生命材料拼出“合成细胞”，连续完成五代生长与复制

    细胞会进食、长大、复制DNA，再分成子代；但把这些功能从非生命材料中完整拼出来，一直是合成生物学的难题。明尼苏达大学团队构建了一种成分明确、可追踪的脂质体“合成细胞”，尝试在实验室中跑通完整细胞周期。

    它携带约9万碱基对的多质粒基因组，以PURE无细胞翻译系统制造蛋白、Phi29聚合酶复制DNA；表达α-溶血素后与“饲料脂质体”融合，补充膜脂、核糖体和酶。研究连续完成5代周期，每代约12小时；第5代仍有30%的受检细胞保留完整基因组。增强α-溶血素表达的细胞还能吃得更多、产生更多子代，形成选择优势。

    这并非已经能独立生存的“人造生命”：前5代主要依靠人工挤压完成高效分裂，基因编码分裂的产率仍低，还需外加链霉亲和素等材料；细胞也不能自行制造核糖体，所谓有利突变由研究者预先加入。它更像一台首次串起进食、生长、复制、分裂与选择的化学原型机，且目前只是未经同行评议的预印本。

    刚学会传宗接代，还得实验员帮忙喂饭。🧫

    📖 bioRxiv 
    📃 A Chemically Defined Synthetic Cell Capable Of Growth And Replication 
    🗓 2026-07-02

    #合成生物学 #合成细胞 #人造生命 #细胞周期

    Via：提前退休卡皮🐟

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  2. 人造“细胞”会进化吗？科学家用化学分子拼出了一个能繁殖的小生命模型

    我们常说“细胞是生命的基本单位”，但一个细胞到底需要具备哪些能力，才能算“像生命”？如果把所有成分拆开，用纯化学材料重新拼一个细胞，它还能像真正的生命一样生长、复制吗？这一直是生命科学里最难的问题之一。

    这篇研究给出了一个明确答案：科学家构建了一个拥有约9万碱基（90kb）基因组的“极简人工细胞”，把它装进脂质小囊泡中，模拟细胞结构。这个系统不仅能进行基因表达（把DNA变成蛋白质），还能复制自身DNA，并通过与“饲料囊泡”融合来获取营养，让膜不断长大。随后，它还能在特定条件下完成“分裂”，形成新的子代。更有意思的是，研究者人为增强了一段与“进食能力”相关的基因表达，结果这种“吃得更好”的细胞在连续5代实验中逐渐占据优势，比例从初始一半上升到超过一半，体现出一种类似达尔文自然选择的过程。简单来说：吃得多、长得快的“细胞”，繁殖得也更多。

    这意味着什么？这项工作首次把“生长—复制—繁殖—选择”这几个生命关键环节在一个完全可控的人工体系中串起来。不过要谨慎理解：这些细胞仍然高度依赖外部“投喂”，没有完整代谢能力，也不会自主产生突变或真正进化。因此，它更像一个“生命模型”，而不是独立生命。但它提供了一个前所未有的实验平台，帮助我们一步步接近“生命是如何从化学中产生”的核心问题。

    原来“生命”也能被一点点拼出来🧩


    📖BioRxiv
    📃A Chemically Defined Synthetic Cell Capable Of Growth And Replication
    🗓2026年

    #合成生物学 #人工细胞 #自我复制 #自然选择 #生命起源

    Via：乘风破浪派大星

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  3. 不用蛋白“机器”，人工细胞也能实现不对称分裂

    在生命世界里，细胞并不总是“一分为二、两个一样”。干细胞、早期胚胎常通过不对称分裂，一次分裂就产生命运不同的子细胞。这种“一个变两个，而且两个不一样”的能力，被认为是生命复杂性的关键一步。可在人工细胞研究中，科学家长期只能实现对称分裂：要么平分、要么整体崩解，始终缺少天然细胞内部那种复杂的结构边界。人工细胞究竟能不能在没有蛋白质分裂装置的情况下，复现这种关键行为？

    最新发表在《Nature》的一项研究给出了肯定答案。研究人员构建了一种由脂质和核苷酸组成的多层液晶液滴人工细胞，其内部天然存在层状有序结构与微小拓扑缺陷。当向体系中加入碱性磷酸酶、或镁、钙等多价金属离子时，原本稳定的液滴会经历一种完全不同于以往的分裂方式：在液滴表面先形成一个微米级小凹陷，随后这个“小窝”沿着内部潜在的核—壳结构边界周向扩展；当张角增大到一定程度后，内核被整体“挤出”，外层则自动闭合，最终生成一个液滴和一个多层囊泡两种形态迥异的子代。研究显示，这种“剥离式”不对称分裂并不依赖蛋白质机器，而源于局部、瞬态的化学不均匀性所建立的界面能梯度。更重要的是，研究团队还观察到，预先封装的功能性酶分子在分裂后可被分配到不同子代中，并保持活性。

    这项工作的重要意义在于，它首次证明：复杂的类生命行为，并不一定需要复杂的生物分子装置。在高度简化的化学体系中，仅凭结构有序性与局部物理化学扰动，就能实现不对称分裂与初步的功能分化。当然，这并不意味着我们已经“造出了生命”。这种人工细胞仍然缺乏遗传、代谢与多代增殖能力，结论也主要基于特定结构体系。但它为理解生命起源阶段原始细胞如何获得分化潜能，提供了一个可实验、可操控的模型，也为未来合成生命和生物制造研究打开了新的思路。

    生命的复杂性，有时源于一次并不对称的“裂开”🧫


    📖 Nature
    🗓2026-05-13

    #人工细胞 #不对称分裂 #生命起源 #合成生命

    Via：提前退休卡皮🐟

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  4. 疟疾不只是疾病：它可能悄悄塑造了早期人类的迁徙路线

    在谈论人类起源和迁徙时，气候变化往往被视为最重要的幕后推手：哪里变暖、变湿，人类就往哪里走。但一个长期被忽视的问题是——如果某些地方“气候宜人”，却充满致命疾病，人类真的会愿意定居吗？2026 年发表在《Science Advances》的一项研究，把目光投向了一种古老却强大的因素：疟疾。

    研究团队聚焦由恶性疟原虫（Plasmodium falciparum）引起的疟疾，综合了疟蚊物种分布模型、古气候数据和流行病学参数，重建了过去 7.4 万年至 5000 年间撒哈拉以南非洲的“疟疾传播稳定性指数”。这一指数反映的是：在当时的环境条件下，疟疾如果出现，是否具备长期持续传播的潜力。随后，研究人员将这一结果与完全独立的考古数据重建出的人类“适宜生存范围”进行对比。结果显示，在绝大多数时期，人类活动范围明显避开了疟疾潜在风险较高的区域；低疟疾风险区，反而更稳定地成为人类定居和迁徙的走廊。

    进一步分析发现，疟疾高风险区在约 1.5 万年前后开始与人类活动范围出现更多重叠，尤其是在西非地区。这一时间点，与遗传学研究推测的镰刀型贫血相关突变开始受到自然选择的时期相吻合。研究据此指出，疟疾的存在可能在很长时间尺度上影响了人类群体的空间分布、隔离与接触机会，从而参与塑造了非洲内部的人口结构。不过，作者也强调，这些结果反映的是“潜在风险”与空间关联，并不等同于直接观测到真实的疾病流行。

    这项研究提醒我们，理解人类深历史，不能只看气候和地形。疾病及其传播环境，可能同样深刻地影响了人类在哪里生活、如何迁徙，以及不同人群之间如何分化。当然，由于缺乏远古时期的直接病原证据，这一结论仍依赖模型假设和间接验证，但它为解释人类演化提供了一个重要、且此前较少被系统量化的视角。

    原来，人类“绕路走”，可能是为了躲蚊子 🦟


    📖Science Advances
    🗓2026-04-22

    #人类演化 #疟疾 #非洲起源 #疾病与迁徙

    Via：乘风破浪派大星

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  5. AI 版“生命预测师”：GPT 新模型可预测上千种疾病演变

    近日，《自然》报道了一个名为 Delphi-2M 的人工智能模型 。它的研究团队基于 GPT 架构，使其能理解并处理贯穿人一生的、带有时间顺序的健康事件。该模型通过对英国生物样本库中超过 40 万名参与者的健康数据进行深度学习，构建了一个能预测超过 1000 种疾病演变的复杂模型 。为了验证其可靠性，研究者将其直接应用于一个全新的数据集 ——190 万丹麦人的健康记录，在未做任何参数修改的情况下，模型依然展现出强大的预测能力 。

    Delphi-2M 的预测准确性令人瞩目。在评估死亡风险这项终极健康事件时，其准确率（年龄分层 AUC）达到了惊人的 0.97 。在与多种现行的临床单一疾病风险评估工具（如心血管疾病和痴呆症的评分）的比较中，Delphi-2M 的表现相当，甚至在某些方面更优 。然而，该模型最核心的突破在于其“生成”能力：它不仅能预测，还能模拟、创造出长达 20 年的个人未来健康轨迹的虚拟数据。更令人惊讶的是，当研究者用这些完全合成的、不含任何真实个人信息的数据来训练一个新模型时，新模型的性能仅比原版略有下降，这为在绝对保护患者隐私的前提下进行医学研究开辟了全新路径 。

    这项技术为我们描绘了个性化精准医疗的未来蓝图，但研究团队也明确指出，AI 会忠实地学习训练数据中的任何偏见，例如“健康志愿者偏见”（即研究参与者通常比普通人群更健康），因此将其直接用于临床诊断决策需格外谨慎 。
    AI 预测我 20 年后会不会生病，可我更想知道我下周的 deadline 能不能活过去。😭😭😭


    Nature
    #人工智能 #疾病预测 #生成式AI