睡足、动够,或能抑制特定基因突变引发的血液异常,降低心血管风险
很多人关心如何通过生活方式改善健康,特别是对于可能存在血液中基因突变(克隆性造血,CH)的人群,这种突变与动脉粥样硬化风险增加有关。一项新研究揭示,睡眠和运动可能对某些基因突变有“驯服”作用,影响心血管健康。
研究在人类和动物模型中,针对Jak2、Tet2、Trp53、Dnmt3a等突变,发现不同突变对生活方式的反应差异显著。例如,Jak2V617F突变在充足睡眠或运动下,克隆扩张被抑制,机制是通过调节骨髓中巨噬细胞与造血祖细胞的IL-1β信号,以及交感神经激活后通过β2受体抑制巨噬细胞炎症。而Dnmt3aR878H突变则不受影响。
这意味着并非所有血液突变都可通过健康生活改善,个体化干预可能更有效。研究还指出,这些生活方式的影响独立于克隆大小,而是通过重新编程突变细胞的功能。未来需更多研究验证在人类中的长期效果。
来源:Nature
#克隆性造血 #睡眠 #运动 #心血管疾病 #基因突变
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很多人关心如何通过生活方式改善健康,特别是对于可能存在血液中基因突变(克隆性造血,CH)的人群,这种突变与动脉粥样硬化风险增加有关。一项新研究揭示,睡眠和运动可能对某些基因突变有“驯服”作用,影响心血管健康。
研究在人类和动物模型中,针对Jak2、Tet2、Trp53、Dnmt3a等突变,发现不同突变对生活方式的反应差异显著。例如,Jak2V617F突变在充足睡眠或运动下,克隆扩张被抑制,机制是通过调节骨髓中巨噬细胞与造血祖细胞的IL-1β信号,以及交感神经激活后通过β2受体抑制巨噬细胞炎症。而Dnmt3aR878H突变则不受影响。
这意味着并非所有血液突变都可通过健康生活改善,个体化干预可能更有效。研究还指出,这些生活方式的影响独立于克隆大小,而是通过重新编程突变细胞的功能。未来需更多研究验证在人类中的长期效果。
看来以后得把“早睡早起”和“动起来”写进基因突变患者的健康手册了🤓
来源:Nature
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