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Search: #多动症

  1. 结直肠癌前病变或由多克隆起源，科学家揭示新机制

    我们通常认为癌症源于单个突变细胞不断增殖，但一项新研究挑战了这一认知。科学家通过分析家族性腺瘤性息肉病（FAP）患者的结直肠息肉样本，发现许多前癌性病变并非由单一克隆驱动，而是由多个遗传上不同的细胞群体共同起源。

    研究团队对123个样本进行全基因组测序，发现40%的良性息肉和28%的异型增生性息肉包含多个遗传谱系。进一步通过单腺窝测序验证，不同腺窝间的突变共享有限，甚至在同一息肉中检测到不同APC突变，直接支持多克隆起源的结论。

    这一发现颠覆了传统观点，表明肿瘤起始可能涉及多种突变克隆的汇聚，而不仅仅是细胞内在的生长优势。它强调了微环境和组织水平因素在早期癌症发展中的关键作用，为理解结直肠癌的发病机制提供了新视角，但研究仅针对FAP患者，是否适用于散发性结直肠癌仍需更多研究验证。

    癌变原来不是单打独斗，是多团队协作？🤔


    来源：bioRxiv : the preprint server for biology

    #结直肠癌 #多克隆起源 #息肉 #癌症起源 #FAP

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  2. 吃“专注力药”，会影响生育吗？一项2千人研究给出答案

    很多人都听说，治疗多动症（ADHD）的“兴奋剂药物”（比如利他林、安非他明类）会影响身体，但具体影响到什么程度，尤其是对男性生育能力，很多人并不清楚。特别是一些年轻男性在备孕时，会担心药物是否“伤精”。

    这项研究分析了2039名18–40岁男性（均患ADHD），其中388人近期使用了兴奋剂药物，并与未用药者进行对比。结果发现：用药者的精液量略低（中位数2.70 mL vs 2.95 mL），统计上下降约8.4%。但关键在于——其他核心指标没有变化，比如精子浓度、数量、活力等都没有差异。研究还做了更细分析：同一个人在用药前后比较时，精液量确实会下降；但停药后又恢复。这说明变化是短期的、可逆的。至于原因，作者给出一个可能解释：药物可能影响体液状态（比如食欲下降、喝水少），从而减少液体分泌，但具体机制研究没有明确结论。

    这意味着什么？简单来说，这类药物可能让“量稍微少一点”，但不会影响“质量”。不过需要强调，这是一项回顾性研究，只能说明关联，不能确定因果；而且研究对象主要是已经做过精液检查的人群，可能不代表所有普通人。因此，如果涉及备孕或用药调整，仍建议结合医生意见，而不是仅凭单一研究做决定。

    “量”和“质量”，有时不是一回事🙂


    📖IJIR: Your Sexual Medicine Journal
    📃Attention-deficit/hyperactivity disorder stimulant use is associated with reduced semen volume in reproductive-age men: a multi-center analysis
    🗓2026-05-07
    #多动症 #男性生育 #精液分析 #药物影响 #医学研究

    Via：乘风破浪派大星

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  3. 靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？

    多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明。近日，一项发表在《科学》杂志的研究为MS的治疗提供了新思路——科学家们发现，靶向甲酰肽受体1（FPR1）可能成为干预该疾病的关键靶点。

    研究团队在MS患者中发现，中枢神经系统（CNS）内的微胶质细胞和浸润的巨噬细胞中FPR1表达显著增加，且患者血液中甲酰化肽（FPR1的内源性激动剂）的水平与疾病进展呈正相关。机制上，FPR1信号会引发微胶质细胞的线粒体功能障碍，进而导致轴突丢失和细胞凋亡；同时，FPR1还通过维持中枢神经系统内髓鞘反应性CD4+ T细胞的克隆扩增，持续驱动自身免疫反应。在MS小鼠模型中，使用能穿透血脑屏障的小分子FPR1拮抗剂T0080，成功缓解了自身免疫应答和轴突退化。

    该研究首次明确FPR1信号通路在MS进展中的核心作用，为开发针对FPR1的药物提供了理论依据。虽然目前研究主要基于动物模型和患者样本，未来仍需更多临床研究验证其在人类MS治疗中的安全性和有效性，但这一发现无疑为MS患者带来了新的希望。

    MS的“炎症开关”找到了，未来治疗有新希望🤔


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #多发性硬化症 #甲酰肽受体1 #脑部炎症 #神经退行性病变 #FPR1

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