肠道细菌分泌的“抗胖糖”或能调节免疫代谢预防肥胖？
肥胖已成为全球性健康危机，而肠道微生物组在其中的作用一直是个谜。最近一项研究揭示，一种名为Clostridium immunis的肠道共生细菌，可能通过分泌一种特殊的糖类分子，帮助对抗肥胖。
研究人员发现，这种细菌分泌的磷脂酰胆碱修饰的胞外多糖，是关键。实验显示，当细菌的磷脂酰胆碱生物合成基因（licABC）被敲除后，其抗肥胖效果消失。进一步机制研究表明，该糖类能降低小肠和内脏脂肪中的IL-22水平，而IL-22的减少会特异性增加内脏脂肪的代谢活性，从而减少脂肪积累。此外，当实验中去除IL-22或分泌IL-22的组3固有淋巴细胞后，细菌的抗肥胖作用也减弱，证实了这一路径的重要性。
更令人关注的是，研究在人类样本中观察到，肥胖或高甘油三酯血症患者体内，这种细菌的磷脂酰胆碱生物合成基因表达水平显著降低。这提示，该机制可能具有跨物种的保守性，为开发新型抗肥胖疗法提供了新思路。不过，目前研究主要在动物模型中进行，未来需要在人体中验证其安全性和有效性，并探索是否适用于不同类型的肥胖患者。
来源：Cell host & microbe
#肥胖 #肠道菌群 #免疫代谢 #磷脂酰胆碱 #IL22 #内脏脂肪
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿
肥胖已成为全球性健康危机，而肠道微生物组在其中的作用一直是个谜。最近一项研究揭示，一种名为Clostridium immunis的肠道共生细菌，可能通过分泌一种特殊的糖类分子，帮助对抗肥胖。
研究人员发现，这种细菌分泌的磷脂酰胆碱修饰的胞外多糖，是关键。实验显示，当细菌的磷脂酰胆碱生物合成基因（licABC）被敲除后，其抗肥胖效果消失。进一步机制研究表明，该糖类能降低小肠和内脏脂肪中的IL-22水平，而IL-22的减少会特异性增加内脏脂肪的代谢活性，从而减少脂肪积累。此外，当实验中去除IL-22或分泌IL-22的组3固有淋巴细胞后，细菌的抗肥胖作用也减弱，证实了这一路径的重要性。
更令人关注的是，研究在人类样本中观察到，肥胖或高甘油三酯血症患者体内，这种细菌的磷脂酰胆碱生物合成基因表达水平显著降低。这提示，该机制可能具有跨物种的保守性，为开发新型抗肥胖疗法提供了新思路。不过，目前研究主要在动物模型中进行，未来需要在人体中验证其安全性和有效性，并探索是否适用于不同类型的肥胖患者。
肠道细菌的糖分也能抗胖？看来减肥要靠“菌”了🤣
来源：Cell host & microbe
#肥胖 #肠道菌群 #免疫代谢 #磷脂酰胆碱 #IL22 #内脏脂肪
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿
