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知识分享官

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  1. 骨里的“机械开关”激活，或能抑制脂肪生成，预防骨质疏松？

    随着年龄增长，我们常担心骨质疏松，而研究发现，骨髓中的脂肪细胞增多可能加速骨量流失。这些脂肪细胞来自骨髓间充质干细胞，它们能分化为脂肪或骨细胞。现在，科学家发现一个关键“开关”——Piezo1，它像机械敏感的传感器，可能通过感知机械力，调控细胞命运。

    研究显示，当Piezo1被激活时，能抑制炎症信号（Ccl2-Lcn2循环），促进成骨。具体来说，Piezo1缺失的骨髓间充质干细胞更倾向于变成脂肪细胞，同时激活CCR2-Ccl2通路，诱导脂ocalin-2（Lcn2）产生，加速脂肪分化。相反，Piezo1开放会通过钙调蛋白激酶II（CaMKII）激活Klf2，抑制c-Jun，减少Ccl2，从而抑制脂肪生成，促进骨细胞形成。

    这一发现揭示了机械力、炎症和细胞分化的新联系，为骨质疏松治疗提供了新思路。不过，目前研究主要在老鼠中进行，人类是否适用仍需更多研究，且样本量有限。未来可能通过激活Piezo1或模拟机械力来开发新疗法，但需谨慎评估安全性。

    骨里的脂肪细胞也有“开关”？机械力还能这么玩？🤔


    来源：Signal transduction and targeted therapy

    #骨质疏松 #骨小管 #Piezo1 #机械信号 #脂肪生成 #成骨分化

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  2. 科学家发现新化合物或能快速“拨快”生物钟，或助人类应对时差反应

    我们常为跨时区飞行带来的时差反应烦恼，生物钟紊乱导致疲劳、失眠等问题。近日，一项研究在《美国国家科学院院刊》中揭示，一种名为Mic-628的化合物可能成为应对时差的“利器”。

    研究团队发现，Mic-628能特异性诱导小鼠Per1基因表达，直接与CRY1蛋白结合，促进CLOCK-BMAL1复合物形成，并受PER1自身反馈抑制。实验显示，接受Mic-628的小鼠能更快适应相位提前的光暗周期，表明其能高效调整生物钟相位。

    这一发现为治疗人类生物钟紊乱提供了新思路，但研究目前仅在动物模型中进行，人类应用还需更多临床试验验证。同时，研究强调，生物钟调节受复杂机制控制，药物干预需谨慎，避免过度依赖。

    生物钟闹钟终于有快进键了，以后跨时区飞完直接睡，不用再熬到天亮了🤪


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #生物钟 #时差反应 #Per1基因 #药物干预 #跨时区飞行

    via: 热心群友

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  3. 在心理学上有个词叫认知闭合需求（Need for Cognitive Closure, NFCC）。

    大致核心的理论是“当人感到外部威胁存在的时候，在应对不确定的情形时，会陷入对确定性答案的渴望。”

    在我们面对现实难题，不知道如何解决时，都非常迫切的想要找到一个明确的答案，来帮助自己摆脱这种迷茫、焦虑&不知所措的状态。

    有时为了快速终结不确定的状态，我们通常会草率的形成决策，也更倾向于“更容易”获得的答案，而非更正确的答案。

    最后，一旦对初始的信息进行评估并获得“闭合”之后，为了免受再次陷入不确定的痛苦，会避免或者终结新的信息输入，以保持当前的闭合状态......

  4. 肺癌免疫治疗，时间点也重要？早给药或延长生存期

    很多人可能觉得癌症治疗只要有效就行，时间点不重要。但一项新研究却揭示，对于晚期非小细胞肺癌患者，免疫化疗的给药时间可能直接影响治疗效果。研究人员发现，在一天中较早时间（比如下午3点前）接受治疗，似乎能让患者获益更多。

    这项名为LungTIME-C01的随机III期试验，将210名无驱动基因的晚期肺癌患者随机分为早时辰组（早于15:00给药）和晚时辰组。结果显示，早时辰组的患者中位无进展生存期（PFS）为11.3个月，显著长于晚时辰组的5.7个月（风险比HR为0.40，P<0.001）。中位总生存期（OS）也由晚时辰组的16.8个月提升至早时辰组的28个月（HR为0.42，P<0.001）。机制上，早时辰组患者的循环CD8+ T细胞数量增加，且活化状态（CD38+ HLA-DR+）与耗竭状态（TIM-3+ PD-1+）的比值更高，表明免疫反应更活跃。

    这项研究首次通过随机对照试验证实，时间点对免疫治疗效果有显著影响。可能的原因是生物钟对免疫系统功能的调节，比如早晨的免疫细胞活性更强。不过，研究样本量有限，且仅针对特定类型的肺癌患者，未来需要更多研究验证这一发现是否适用于其他癌症或不同人群。

    早睡早起，抗癌效果都变强了👍


    来源：Nature medicine

    #肺癌 #免疫治疗 #时间点 #生存期

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  5. 每天分享一个心理学知识｜食盐效应

    一样东西“太多”或“太少”都会失去价值

    做饭时，盐放少了，寡淡无味；放多了，又咸得难以下咽。

    群聊里，有人一句话不说，显得冷场；但如果有人说太多，又让人厌烦。
    一份礼物，偶尔送让人惊喜，但天天送反而会变得理所当然。

    这种现象被称为 “食盐效应”：任何事物过多或过少，都会影响其价值，只有保持适当的平衡，才能发挥最佳效果。

  7. 你学英语之所以失败，不是因为重复得太少，而是因为你从未把一件事重复到极致。
    详解100LS高效英语学习法

  8. 一个到现在为止包含 2,622 个即插即用的爬虫API GitHub 资源库，大多数基于Apify平台构建（专业的网页爬取和自动化平台）收集了涵盖 17 个领域（AI、电商、社交媒体、自动化等）。
    开发者无需从零开发爬虫，可直接调用 API 快速实现数据采集、自动化流程、市场分析、数据收集等功能。

    https://github.com/cporter202/scraping-apis-for-devs

  9. 炎症性肠病如何“催生”癌症？新机制揭示关键环节

    炎症性肠病（IBD）如克罗恩病和溃疡性结肠炎，不仅带来肠道不适，还显著增加结直肠癌（CRC）风险。尽管已知炎症与癌症存在关联，但其具体机制长期不明。一项新研究揭示了关键环节：细胞因子TL1A可能通过激活特定免疫细胞，推动炎症向癌症转化。

    研究显示，TL1A信号激活了肠道中的 ILC3s，这些细胞随后分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），触发“应急性粒细胞生成”，大量扩增中性粒细胞。更重要的是，TL1A促进中性粒细胞向结肠募集，这些细胞表现出“肿瘤相关中性粒细胞”（TAN）特征，能够支持肿瘤生长。实验证明，阻断ILC3s的TL1A受体可减少肿瘤发生，而转移TAN则足以促进肿瘤发展。人类结肠炎相关异型增生样本中，也检测到类似的TAN基因表型，并在TL1A抑制剂治疗患者中有所缓解。

    该研究为IBD相关CRC的防治提供了新靶点，即TL1A-ILC3-GM-CSF轴。通过干预这一通路，可能有效降低炎症引发的癌症风险。不过，研究主要基于动物模型和人类样本，仍需更多临床数据验证，且需进一步探索长期治疗的潜在影响。

    看来肠道炎症真的会“火上浇油”！🔥


    来源：Immunity

    #炎症性肠病 #结直肠癌 #TL1A #免疫细胞 #中性粒细胞

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  10. 汽车小知识 前驱、后驱、四驱怎么选？

    1️⃣ 前驱 (FWD)：经济适用的“拉车人”
    工作原理： 发动机带前轮跑，就像人在前面拉车。
    优点： 结构简单成本低，省油。车内空间最大，后排地板平整。雨雪天前轮重、抓地稳，不容易失控。
    缺点： 快速过弯容易“推头”（转向不足）。
    选它： 城市代步、注重空间和性价比的家用车。
    2️⃣ 后驱 (RWD)：追求平衡的“推车人”
    工作原理： 动力传给后轮，前轮只管转向，就像人在后面推车。
    优点： 前后配重平衡（50:50），转向精准，操控极限高。起步加速稳，有漂移快感。
    缺点： 成本高，后排地板有隆起。雨雪天容易“甩尾”（转向过度），对车技有要求。
    选它： 追求驾驶乐趣、豪华轿车或运动跑车。
    3️⃣ 四驱 (AWD/4WD)：全能出击的“四轮发力”
    工作原理： 四个轮子都有动力，抓地力最强，稳如老狗。
    优点： 操控最稳健，脱困能力强。不管是雨雪泥地还是越野路段，通通没问题。
    缺点： 结构最复杂，车身最重，也最费油，维护保养贵。
    选它： 雨雪天气多、追求极致性能或有越野需求的车主。

  11. 「医药科普：这3类药物不能随意停药」

    用药疗程并非“一刀切”，不同药物的服用逻辑差异显著。有些药物一旦开始服用，就必须完成完整疗程，擅自停药不仅可能让病情反复，还会引发耐药性。

    ①抗感染药物：
    常见的有青霉素类、头孢类抗生素，流感治疗药奥司他韦等。这类药物需在体内维持一定浓度才能起效，若症状刚好转就停药，残留病菌会重新繁殖导致感染复发，还可能诱导病菌产生耐药性，让未来同类药物失效。比如，服用奥司他韦即便3~5天症状缓解，也需服满5天才能彻底清除病毒。

    ②慢病控制药：
    对于高血压、糖尿病、心脏病等慢性病，药物的核心作用是控制指标、预防并发症，常见的有地平类、沙坦类降压药，二甲双胍等降糖药，阿司匹林、他汀类调脂药等。身体舒适是药物起效的表现，并非疾病痊愈，这类药物需长期规律服用；若擅自停药，指标会快速反弹，增加心梗、脑卒中等并发症风险。

    ③神经类药物：
    抗抑郁药、抗焦虑药、抗癫痫药等神经类药物，如氟西汀、劳拉西泮、卡马西平，需在体内维持稳定血药浓度才能调节神经系统功能。突然停药会打破体内平衡，引发心慌、头晕、失眠加重等“撤药反应”，甚至导致病情反复。

  12. 人生中该体验的东西或许出场顺序不同，有的人早有的人晚。其实并没有所谓“落后”之说,也没有一个人人必须遵循的“时间表”。

    别人的“时区”与自己肯定会不一样，该面对的时候我们就去面对，面对时不要盲目去对比，这毫无意义。

    不要自责，要相信你自己！目前这就是你的“时区”，一切都会非常的准时......

  13. 小鼠大脑发现与雄性性状态相关的“性别二态”神经元集群

    大脑是否存在性别差异？尽管我们常听到“男女大脑不同”的说法，但具体到解剖结构上的严格性别二态特征，一直难以找到。最近一项研究在小鼠大脑中发现了这样一个“性别二态”神经元集群，可能为理解性别差异提供了新线索。

    这个被称为DIMPLE的神经元集群位于杏仁核后背内侧部，在雌性小鼠中始终存在，而在成年雄性小鼠中则仅在交配后出现。有趣的是，切除生殖器官（卵巢或睾丸）并未改变这一模式，说明其与生殖器官本身无关。进一步实验发现，给雄性小鼠注射催乳素（一种在交配后增加的激素）能诱导DIMPLE表达，而抑制催乳素分泌的药物则不影响雌性或交配后雄性的表达。这提示，催乳素可能参与了雄性中该神经元集群的激活过程。

    研究团队认为，DIMPLE可能支持与雌性典型行为（如母性行为）相关的神经机制，并可能解释雄性在交配后出现的某些行为变化。杏仁核在社交和繁殖行为中扮演重要角色，因此这个发现为理解性别二态性提供了新的解剖学证据。不过，目前研究仅在小鼠中进行，人类大脑中是否存在类似机制，以及催乳素在其中的具体作用还需更多研究来验证。

    别的不知道，没有DIMPLE可能就是处男这个我记住了🤪


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #大脑性别差异 #神经元集群 #催乳素 #小鼠研究 #杏仁核

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  14. 宝藏博主推荐: PedroTech

    横跨前后端的所有速成课程，包含React、Next.js、GraphQL、Express、MongoDB 等等，真想Vibe个正儿八经的东西并搞钱，可以看看这个频道，至少先看一下《25分钟详解next.js项目结构》这期，一个真正的全栈项目还是需要一定的基础知识才能玩的通。否则还是停留在小玩具阶段。

    https://m.youtube.com/@pedrotechnologies

  16. 每天分享一个心理学知识｜空船效应

    你是否曾为他人的小举动，陷入深深的情绪波动？

    走进商场，你看到一个熟悉的面孔。对方扫了你一眼，却面无表情。这时，你心里不禁冒出疑问：“他是不是不喜欢我？”或“我哪里做错了？”

    心情随之低落，甚至开始为对方的行为找理由。你惊讶地发现，自己竟如此在意一个无意的举动。这种情绪让你困惑：为什么他人的无心之举能扰乱我的心情？

    这就是“空船效应”——我们常常赋予他人无意的行为过多情绪和意义，让自己陷入不必要的困扰。

  17. 积累一个外刊地道表达——pin down
    经济学人 The Economist

    外刊原句:
    Economists have long tried to pin down what political upheaval does to growth.
    长期以来，经济学家一直试图搞清楚政治动荡对经济增长产生何种影响。

  20. 胖了不仅变笨，还可能增加血管性痴呆风险？新研究揭示肥胖与痴呆的因果链

    很多人都知道肥胖可能影响健康，但肥胖是否直接导致痴呆，尤其是血管性痴呆，一直存在争议。传统观点认为，肥胖可能通过高血压、高血脂等代谢问题间接增加痴呆风险，但直接因果关系尚不明确。一项新研究通过孟德尔随机化方法，直接检验了肥胖与血管性痴呆之间的因果关联。

    研究团队分析了多个大型队列数据，采用孟德尔随机化分析，结果显示，BMI每增加1个标准差，血管性痴呆的风险增加约1.5至1.6倍。进一步分析发现，高血压是连接肥胖与痴呆的重要中介因素，约18%到25%的肥胖对痴呆的遗传效应是通过血压升高实现的。这意味着，控制血压可能有助于降低肥胖带来的痴呆风险。

    这一发现强调了肥胖和高血压作为可干预因素在痴呆预防中的关键作用。不过，研究仍需更多样本验证，且未考虑其他潜在因素（如生活方式、遗传背景）的影响，未来研究可能需要纳入更广泛的人群，以更全面地评估这些风险因素。

    减肥不仅为了好看，还能防痴呆，赶紧动起来！🏃‍♂️


    来源：The Journal of clinical endocrinology and metabolism

    #血管性痴呆 #肥胖 #孟德尔随机化 #高血压 #痴呆预防

    via: 热心群友

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  21. 赏花的同时顺便发篇Science,来看看科研人的浪漫🌹

    我们常被玫瑰花瓣那精致的边缘所吸引，尤其是那些边缘的“尖角”。这些形态看似由基因或生长过程决定，但一项新研究揭示，其核心机制并非如此，而是源于一种特殊的几何不兼容性。

    研究人员发现，传统认为的Gauss不兼容性无法解释玫瑰花瓣的形态，而Mainardi-Codazzi-Peterson（MCP）不兼容性才是关键。这种不兼容性导致花瓣边缘出现局部应力集中，最终形成尖点。研究通过理论模型、计算机模拟和实验验证了这一机制，证实了MCP不兼容性是自然和人工自变形材料中尖点形成的通用机制。

    这一发现不仅解释了自然界的玫瑰花瓣形态，也为设计具有类似形态的人工材料提供了新思路，比如可变形的柔性电子器件。不过，目前研究仍聚焦于玫瑰花瓣这一特定案例，未来需更多样化的样本来验证该机制的普适性。

    玫瑰花瓣的尖角，原来是几何不兼容性在“搞怪”，数学给自然开了个“尖点”玩笑🤣


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #科研逸闻

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  23. 所有内耗，皆有解药。

    “内耗”人群也被称为多向思考者，他们善于观察周围的环境，常因某些人和事，产生拖延、焦虑、消极、患得患失、犹豫不决、过分自责等情绪，心理资源会被大量消耗。

    如何破：
    1、接受不完美
    2、拥有钝感力
    3、撕掉标签，勇敢尝试
    4、学会说“不”
    5、付诸行动，拒绝拖延

    其实“害怕他人想法”背后的真相是其他人根本不会花那么多時间在意你选择做什么以及如何过生活......

    因此，要专注，勇敢做自己。

  24. 早发性结直肠癌或与肠道“变硬”有关？新研究揭示力学机制

    近年来，越来越多年轻人被确诊为结直肠癌，这给公众带来了不小的焦虑。传统上，我们常将矛头指向不健康的生活方式，但一项新研究却指向了肠道本身的“力学变化”——可能是一种新的致癌机制。

    研究团队发现，早发性结直肠癌（EO CRC）患者肠道组织存在显著纤维化，导致胶原微结构改变，使得肿瘤区域比正常组织更硬、更黏。更关键的是，这种力学变化激活了癌细胞的“生长开关”——YAP信号通路，促使癌细胞在体内体外都表现出更强的增殖能力。实验表明，在模拟的硬质环境中，结直肠癌细胞会加速分裂，这为力学因素驱动肿瘤发生提供了直接证据。

    这项研究为理解早发性结直肠癌的成因提供了新视角，提示我们纤维化的组织微环境可能像“催化剂”一样，加速肿瘤启动。不过，研究目前仍聚焦于特定类型的纤维化，未来需要更多样本和更深入的研究，才能明确这种机制是否适用于所有早发性结直肠癌患者。

    肠子变硬了？别慌，这只是个比喻 😂


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #早发性结直肠癌 #力学机制 #纤维化 #YAP通路 #癌症研究

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