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- 「2026年了，新冠没消失！它只是学会了“伪装”」
2026年了，新冠还在，而且越来越像“普通感冒”！最近两天，一位香港网友分享了自己的感染经历：
“起初只是轻微咽痛、鼻腔不适，以为空调吹多了，连续几天症状都不重，没有发烧，也没有明显乏力。”
直到第五天出现低热，用新冠/流感联合检测试剂检测后，结果显示新冠阳性。
很多人可能会这个疑问，新冠是不是目前又变厉害了？
事实上更值得关注的可能不是“更厉害”，而是它比之前“更隐蔽”了！从全球近两年的监测数据来看，目前流行的新冠病毒变异株，大多数已经不再像2020年那样动辄高热、肺炎、呼吸困难。
相反，越来越多患者表现为：
🔺️咽喉不适
🔺️鼻塞流涕
🔺️轻度咳嗽
🔺️低热或无发热
🔺️类似普通感冒症状
很多人甚至完全意识不到自己感染了新冠，这也是为什么不少地区的实际感染人数，往往高于报告数据。
因为症状轻，人们不会检测，也更容易继续上班、聚会、乘坐公共交通，像往常一样生活……
但从传播角度来说，这种“低存在感”反而提高了病毒在人群中的流动机会。当然，目前并没有证据表明2026年的新冠病毒突然变得更致命。对于大多数健康成年人而言，感染后仍以轻症居多……
但对于老年人、免疫功能低下者、肿瘤患者以及严重基础疾病患者，新冠依然可能带来较高风险。
现在大多数人已经完全不把新冠当回事了。然而，病毒从未消失！它只是从当年的“重拳出击”，变成了如今的“悄悄潜伏”。
如果近期出现持续咽痛、鼻炎样症状、低热，尤其家中有老人或慢病患者，不妨做一次抗原检测。
检测的意义，不只是为了自己，更是为了减少无意中的传播……
今天，中疾控公布中国国内新型冠状病毒感染疫情情况，其中显示：
“今年5月份，全国31个省自治区、直辖市及新疆生产建设兵团报告新增确诊病例21861例，其中重症病例35例，死亡病例1例。2026年第19周至第22周，流感样病例新冠病毒阳性率波动上升，本土病例病毒变异监测情况显示，报送的1786例本土病例均为奥密克戎变异株，现有证据未提示出现可能构成额外公共卫生风险的新变异株。”
2026年的新冠，或许不像当年那样令人恐惧。但它依然值得被我们每一个人认真对待！ - 在心理学上有一个著名现象叫做“破窗效应”。
一栋楼如果有一扇窗户被打破，却迟迟没人修理，那么不久之后，其他窗户也更容易遭到破坏，一面墙上出现第一处涂鸦而无人清理，很快整面墙都会被各种乱画覆盖……
很多人以为这是道德问题，其实更深层的原因是心理问题。
人类的大脑会不断从环境中寻找信号。当看到一个地方整洁有序时，我们会默认这里存在规则，而当看到混乱和失序时，大脑则会自动推断这里是没人管理的，规则早已失效。这种现象不仅发生在街道和社区，也发生在我们的日常生活里……
很多人的崩溃，并非始于什么重大挫折，而是从一个被忽视的小缺口开始。一次熬夜、一次拖延、一次放弃运动、一次情绪失控……当这些“破窗”没有及时修补，大脑就会逐渐产生一种危险的想法“反正已经这样了。”于是，一次失误变成一种习惯，一个缺口演变成全面失控……
往往真正决定一个人人生走向的，不是那些惊天动地的大事，而是你是否愿意在第一扇窗破裂时，立即就把它修好。
多数人的失败，都不是输给了能力，而是输给了那个越来越大的裂缝…… - “断指真的能长回来？”这项研究让哺乳动物再生迈出关键一步
很多动物（比如蝾螈）断肢后还能重新长出来，但人类和大多数哺乳动物却做不到，只能留下疤痕。这一直是再生医学的“终极难题”：我们的身体到底缺了什么？是细胞不行，还是环境不对？
这篇研究用小鼠做了一个“大胆实验”：在原本不会再生的手指截断伤口上，先给一种信号分子FGF2，再过几天再给另一种BMP2。结果非常惊人——几乎所有接受“先后刺激”的小鼠，都长出了新的骨结构，甚至包括骨、关节、韧带和肌腱等多个组织。科学家发现，FGF2的作用像“开机键”，让伤口里的细胞重新回到类似胚胎发育时的状态，形成一个叫做“芽基（blastema）”的再生细胞团；而BMP2则像“工程师”，指引这些细胞分化成骨头和其他结构。两者必须按顺序使用，同时给反而效果差，说明再生是一个严格分阶段的过程。更关键的是，这些参与再生的细胞本来只是普通伤口细胞，被“重新编程”后才变得具有再生能力。
不过，这种再生并不完美：新长出来的结构和原来的不完全一样，而且实验仅在小鼠幼年阶段完成，还远未到人体应用。研究也表明，哺乳动物其实并不缺少“再生细胞”，而是缺少正确的“信号环境”。未来如果能模拟这种环境，也许有一天，复杂组织再生会成为现实。但从实验室走向临床，仍需要解决安全性、效率和长期效果等一系列问题。人类不是不会长，是“忘了怎么长”🤯
📖 Nature Communications
📃 Digit regeneration in mice is stimulated by sequential treatment with FGF2 and BMP2
🗓 2026-04-17
#再生医学 #断指再生 #FGF2 #BMP2 #干细胞 #小鼠研究
Via：国一打野余则成
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘
肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。
研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。
这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯
来源：Nature（PMC全文）
#肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究
🧬 频道 ｜ 🧑🔬 群组 ｜ 📨 投稿 - 汽车小知识
前驱 / 后驱 / 四驱区别
🚗 前置前驱 FWD｜家用代步天花板
市面上 90% 的家用车都采用这个布局，动力直接输出到前轮，相当于 “拉着” 车子跑
✅ 核心优势：没有传动轴侵占空间，后排地板几乎纯平，乘坐空间拉满；结构简单成本低，买车、修车都便宜，油耗也更友好；车头重量大，冰雪天起步抓地更稳
❌ 短板：急弯容易出现 “推头”（转向不足），操控乐趣比较弱
👉 适配：家用轿车、城市 SUV，日常通勤、带娃买菜首选
🏎️ 前置后驱 RWD｜操控玩家本命
豪华轿车和运动跑车的经典布局，动力通过传动轴传向后轮，相当于 “推着” 车子跑
✅ 核心优势：前后配重接近 50:50，车身平衡感拉满；前轮专注转向，指向精准，加速强劲有劲，驾驶乐趣直接拉满
❌ 短板：后排中间有传动轴凸起，中间乘客舒适度打折扣；雨雪天容易甩尾，油耗和售价都比前驱更高
👉 适配：豪华轿车、运动跑车，追求驾驶质感的朋友必选
🛻 四驱 4WD｜全路况安全感担当
四个轮子都能分配动力，抓地力和行驶稳定性直接升级
✅ 核心优势：湿滑路面、冰雪天、非铺装路都比两驱稳太多，通过性和过弯极限都更高，全天候安全感拉满
❌ 短板：结构复杂造价高，购车成本和油耗都明显上升
👉 适配：越野玩家、北方多雪地区、经常跑山路 / 烂路的朋友
📌 四驱还分 3 种，别买错浪费钱
▫️ 适时四驱：电脑自动切换两驱 / 四驱，日常两驱省油，车轮打滑时自动介入，城市 SUV 最常用
▫️ 分时四驱：需要手动切换驱动模式，硬派越野专属，纯城市代步基本用不上
▫️ 全时四驱：全程四轮驱动，公路操控和烂路脱困都很强，大多是豪华车型配置
💡 最后总结选型公式：
日常家用通勤 → 前驱足够，性价比最高
追求驾驶乐趣 → 后驱更有驾驶灵魂
路况复杂 / 注重安全 → 四驱给足安全感
没有最好的驱动方式，只有最适合你的选择～ - 大家都怎么睡觉？
正着睡还是侧着睡？
怎么睡可以快速入睡？
医学上没有哪种睡姿能最快入睡，但侧睡确实对特定族群有明显的健康助益
哪些人适合左侧睡？
1. 胃食道逆流：胃在左侧，左侧睡时胃酸不易逆流。
2. 怀孕中后期：避免子宫压迫右侧大静脉，能促进血液回流。
3. 气喘与打呼者：保持呼吸道畅通，减少呼吸暂停。
4. 想促进大脑排毒者：侧睡（左右皆可）有助大脑清除代谢废物（如β-类淀粉蛋白），但如果说他可以防失智，目前稍嫌夸大。
那哪些人较不建议左侧睡？
1. 心脏病患者：左侧睡易压迫心脏、影响心输出量，通常更适合「右侧睡」。
2. 肝胆疾病患者：肝胆在右侧，左侧睡可能因器官牵引拉扯而产生不适。
所以没有完美的睡姿，只有适合你当下身体状况的姿势 - 「健康科普：霉菌如何悄悄伤害你的身体？」
我们对霉菌最大的误解，是把它仅仅当成一个常见的卫生问题。墙上长了几个黑点，擦掉就好，衣柜有点霉味儿，喷点香水遮住，空调吹出来一股怪味，也觉得无伤大雅……
但从医学角度来看，霉菌真正麻烦的地方，并不是你看到的那些黑斑，而是空气中看不见的孢子。
这些微小颗粒会随着呼吸进入人体。对于健康人来说，短期接触未必会造成严重后果；但对于儿童、老人、过敏体质人群，以及本身患有哮喘、鼻炎或慢性肺病的人而言，长期暴露可能成为诱发症状反复发作的重要因素。
临床上，有些患者总觉得自己感冒老不好，咳嗽总是反复，鼻炎越来越严重……很多人检查半天找不到原因，最后才发现问题出在居住环境。
尤其是在雨季、高温高湿地区，房屋就像一个巨大的培养皿。湿度每增加一点，霉菌就多一分繁殖机会。
如果一个房间闻起来总有潮湿发霉的味道，那是环境在向你发出警报，别忽视那些看似不起眼的霉斑…… - 遗传不只看DNA？这项研究发现：有些“遗传信息”竟不按孟德尔规律走
我们从小都学过“孟德尔遗传定律”：孩子的特征来自父母的基因组合，遵循清晰的比例规则。但现实生活中，你有没有发现，有些特征并不完全按这个规律来，比如同一家族中出现“说不清”的差异？科学家怀疑，除了DNA序列本身，还有“另一层信息”在遗传。
这篇发表于《Nature Genetics》的研究，就盯上了这种“隐藏信息”——DNA甲基化（一种表观遗传标记）。研究团队用小鼠做模型，通过最新的长读长测序技术，同时读取DNA序列和甲基化状态，跟踪不同代之间的变化。他们分析了肝脏和肌肉组织中约1200万个位点的数据，发现约93%的甲基化遗传确实符合孟德尔规律（主要由附近基因控制），但仍有约7%表现为非孟德尔遗传，包括“父母来源效应”“性别差异”甚至“突变式改变”。最引人注意的是，他们观察到一种叫“拟突变”（paramutation）的现象：某一等位基因的甲基化状态，竟会被另一条染色体“带跑”，并稳定传给下一代——而且是在自然状态下发生，而非人工改造。
这意味着，我们遗传的不只是DNA序列本身，还有附着其上的“开关状态”。这些表观遗传变化可能解释一些复杂疾病、环境影响甚至个体差异。不过要注意，这项研究仅在小鼠中完成，人类是否普遍存在类似机制仍不确定，而且环境因素、年龄等都会影响甲基化模式。目前，它更多是帮助我们理解遗传复杂性的一个重要拼图，而不是直接用于医学预测的工具。DNA 像硬件，甲基化更像系统设置，还能被“邻居”改😄
📖 Nature Genetics
📃 Non-Mendelian inheritance of DNA methylation patterns in mice
🗓 2026-05-20
#表观遗传 #DNA甲基化 #非孟德尔遗传 #基因调控 #小鼠研究
Via：一往无前啊屁屁
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- 心理学里有一个概念，叫“自我妨碍”Self-Handicapping。
它指的是在面临重要挑战之前，人会主动给自己制造障碍，从而为未来可能的失败提前准备借口。
考试前突然开始莫名的大扫除，项目deadline前疯狂刷短视频，关系即将进入稳定阶段时开始无端争吵……
这些行为看起来毫无逻辑，但背后却有一个共同的心理机制，害怕全力以赴之后，依然会失败……
我们在工作生活中其实真正恐惧的，往往不是失败本身，而是失败可能证明“我没有自己想象中的那么优秀。”
每当这时我们大脑会启动一套自我保护程序，如果最后真失败了，可以安慰自己，不是我能力不行，是因为我还没准备好，不是我做不到，只是我依然没有那么认真而已。这样，脆弱的自尊心就得到了保护……
可问题在于，自我妨碍虽然能缓解短期焦虑，却会制造长期的痛苦。因为它会让人永远活在“我本可以”的幻觉里。我本可以考上更好的学校，我本可以拥有更好的事业，我本可以拥有一段幸福的关系……
但人生最残酷的地方在于，没有发生的结果，最终都不会算数。
心理学研究发现，长期自我妨碍的人，往往并非缺乏能力，而是把自我价值过度绑定在结果上。
他们会认为成功＝我有价值；失败＝我一无是处。所以宁愿提前退出，也不敢真正上场。
这个时候，不妨慢下来，认清自己。当你愿意放下“我本可以”的幻想，才能真正知道自己是谁，也才能开始成为更好的自己…… - 运动和睡眠或能“调教”血液突变细胞，降低心血管风险？
我们常听说生活方式影响健康，但你知道运动和睡眠可能直接影响血液里的突变细胞吗？克隆性造血（CH）是血液系统中某些细胞发生基因突变后形成的克隆，这类突变会增加炎症，进而提升心血管疾病风险。那么，日常的睡眠和运动能否改变这种风险呢？
研究显示，不同基因突变的CH对生活方式的反应不同。比如，携带Jak2V617F突变的细胞，在充足睡眠或适度运动下，会向抗增殖、代谢健康的表型转变，这通过调节骨髓中巨噬细胞与造血祖细胞的IL-1β信号实现。此外，运动还能激活脑干中的PAC1+神经元，提高外周去甲肾上腺素水平，通过β2肾上腺素受体（ADRβ2）选择性抑制突变血管巨噬细胞的炎症程序。
这项研究首次证明，健康生活方式对CH的影响具有基因特异性——并非所有突变都响应。例如，Dnmt3aR878H突变就不受睡眠或运动影响。这意味着，针对不同基因突变的CH患者，可能需要定制化生活方式干预。不过，研究样本主要来自小鼠和人类数据集，未来仍需更多临床研究验证，且需考虑个体差异。运动和睡眠居然能“调教”血液里的突变细胞？太神奇了🤯
来源：Nature
#克隆性造血 #生活方式干预 #心血管疾病 #睡眠 #运动
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- 恋爱中痛苦的原因】
恋是「想要填满自己」
爱是「你这样就很好」
想见你。
想要回复。
希望被理解。
那不是爱，而是恋。
所以才会痛苦。
但这并不坏。
正因为经历了这种执着，
人们才会一点点接近爱本身。 - 可能是我最近看过的最好的一个讲高带宽内存HBM的视频，从基本原理讲到工程工艺，顺便比较了一下内存三巨哪家强。深入浅出，推荐观看。Media is too bigVIEW IN TELEGRAM
- 叶绿体太晒怎么办？植物用蛋白质"搭了个棚"
如果你在正午烈日下不戴帽子，皮肤会晒伤。植物其实面临同样的困境——光合作用需要阳光，但光线太强时，叶绿体内会产生大量单线态氧，这是一种破坏力极强的活性氧，能把光合系统"烧坏"。更棘手的是，这种损伤不是偶发事故，而是每天中午都在发生的"慢性病"，全球农作物因此平均损失约三成产量。
中科院李家洋团队盯上了一个叫MBS1的古老蛋白——它从藻类到高等植物甚至动物都存在，只有110个氨基酸，却藏着精妙的生存智慧。当强光来袭，MBS1的锌指结构域感知到单线态氧信号后发生构象翻转，蛋白瞬间从流动的液滴"冻结"成固态凝聚体，像搭棚子一样覆盖在叶绿体表面，物理阻隔多余光线。这个过程完全可逆，光线减弱后凝聚体消散，叶绿体恢复正常工作——相当于一个智能遮阳棚，随光照强度自动开合。
最让育种家兴奋的是田间数据：在海南三亚的强光高热条件下，过表达MBS1的水稻增产高达40%，而在光照温和的吉林只增产10%左右——逆境越强，增益越大，这恰好是气候变化时代最需要的性状。论文发表在Cell上，审稿人认为这项工作首次将蛋白质相分离与作物光保护直接关联，开辟了"凝聚体育种"的新方向。以后水稻育种可能要考虑"防晒指数"了 🧴🌾
📖 Cell
📃 Chloroplast sunscreening by protein condensates confers high-light tolerance
🗓 2026-06-17
#MBS1 #蛋白质相分离 #光合作用 #作物育种 #气候变化 #叶绿体
Via：国一打野余则成
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- 当下恶劣的经济环境，很多人真正恐惧的不是现实的“危险”本身，而是不确定性。
有人把这种感受比喻成“深海恐惧”。夜晚当你你站在海边，看到的不是鲨鱼，也不是怪物，而是一片望不到底的黑暗……
你不知道下面有什么。这种感觉，和很多成年人面对生活时的感受其实很像。裁员通知发来的那一刻，体检报告异常的那一刻，一段维持多年的关系突然结束的那一刻……
让人崩溃的往往不是事件本身，而是你瞬间突然失去了对未来的掌控感。我发现很多焦虑严重的人有一个共同特点，他们都习惯把安全感建立在“可控”之上。
工作要有规划，收入要持续增长，关系要稳定，付出最好有回报。他们笃信只要足够努力，就能把人生安排得井井有条。
但现实往往不是这样，疾病不会提前预约，意外不会征求意见，离开你的人，也未必会提前通知。
这也是为什么有些看起来能力很强的人，反而更容易陷入焦虑，因为他们太习惯控制，而人生最大的特点，恰恰是不确定。
存在主义心理学认为，成熟并不是获得更多控制权，而是学会与不确定性共处。真正的安全感，从来不是“我不会掉下去”，而是“即使掉下去，我也相信自己有能力重新会爬起来。”
很多时候，我们拼命抓住工作、关系、金钱和身份，不是因为喜欢，而是因为害怕失去，可人生最终教会我们的，往往不是如何避免风浪，而是如何在风浪里保持平衡……
当然，你不需要把大海变成游泳池，但你需要相信，自己拥有游泳的能力。这，才是成年人最珍贵的安全感…… - 心理医生的心理医生是谁？
