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  1. 鼻部菌群可能与抑郁相关？抠鼻屎的时候要小心喽！

    很多人可能不知道，鼻子里其实住着不少细菌，它们通常与人体和平共处。但一项新研究揭示，其中一种细菌——金黄色葡萄球菌（S. aureus），可能和人类的抑郁情绪有关。研究人员通过分析抑郁患者和健康人的鼻部菌群，发现抑郁患者中这种细菌的丰度更高，并进一步在小鼠实验中验证了这一关联。

    研究团队发现，鼻部S. aureus会分泌一种酶（17β-羟类固醇脱氢酶，Hsd12），能降解小鼠体内的雌激素和睾酮。这种降解作用导致小鼠大脑中多巴胺和血清素水平降低，而这两者正是调节情绪的关键神经递质。鼻部菌群移植实验也证实，从抑郁患者身上取出的菌群能诱导小鼠表现出抑郁样行为。

    这项研究为“鼻-脑轴”提供了新证据，即鼻部微生物可能通过影响激素水平间接影响大脑功能。不过，目前研究主要基于小鼠模型，且人类样本量有限，结果是否直接适用于人类仍需更多研究验证。此外，抑郁是一种复杂疾病，鼻部细菌可能只是众多风险因素之一，不能简单归因于单一微生物。

    鼻屎里也有秘密？🤔


    来源：Nature microbiology

    #鼻部菌群 #抑郁 #性激素 #小鼠实验 #微生物组

    via: 热心群友

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  2. 心肌梗死背后的心脑神经免疫环路：迷走神经、大脑和神经节如何协同致病？

    心肌梗死（MI）是威胁生命的常见疾病，但其在神经和免疫层面的复杂机制一直未被完全揭示。近日一项发表在《细胞》期刊的研究，首次揭示了心肌梗死时心脑之间通过神经免疫环路协同作用的关键机制，为理解疾病进程提供了新视角。

    研究团队通过单细胞RNA测序等技术发现，心肌梗死会激活迷走神经中的TRPV1表达神经元，这些神经元在梗死后的心室中增加支配，其功能与大脑下丘脑PVN的AT1aR神经元以及颈上神经节（SCG）的神经免疫信号形成环路。当灭活这些迷走神经感觉神经元时，能显著缩小梗死面积、改善心电图和心脏功能；同时，抑制下丘脑PVN的AT1aR神经元或阻断SCG中的IL-1β信号，也能产生类似的治疗效果，表明三者构成一个“心-脑-神经节”的三重环路。

    该研究为心肌梗死的治疗开辟了新的靶点方向，比如针对迷走神经相关通路或IL-1β信号进行干预可能成为未来疗法。不过目前研究基于动物模型，未来仍需在人类中验证这些机制的有效性和安全性，以推动临床应用。

    原来心肌梗死还和大脑、神经节玩“心脑联动”游戏，看来得小心“神经风暴”了😂


    来源：Cell

    #心肌梗死 #心脑神经免疫环路 #迷走神经 #下丘脑 #神经免疫

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  3. 肺炎的遗传风险，儿童和老人可能不一样？不同人群的“天敌”基因不同

    肺炎是我们常听到的疾病，但很多人不知道，其实不同年龄段或不同情况的人，患肺炎的风险和原因可能大不相同。比如儿童、老年人和反复发作的肺炎患者，可能受到不同的遗传因素影响。最近一项研究就揭示了这一点。

    研究人员通过分析11万多名肺炎患者和50多万名健康人的基因组数据，发现肺炎的遗传风险在不同亚群中差异显著。他们识别出12个与肺炎相关的基因位点，其中4个在之前研究中已发现（如与免疫系统相关的HLA区域），另外8个是新发现的。具体来说，儿童主要与HLA区域相关，成年人和老年人则与CRP（炎症标志物）、MUC5AC（黏液蛋白）等基因有关，而复发性肺炎患者则涉及更多与炎症和吸烟相关的基因。

    这些发现意味着，肺炎的遗传基础可能因个体差异而异。例如，儿童时期的肺炎可能更多与免疫系统发育有关，而老年人的肺炎则可能受慢性炎症和吸烟习惯的影响。研究还指出，肥胖和吸烟等环境因素可能通过遗传途径影响肺炎风险，但需要更多研究确认因果关系。这提示我们，针对不同人群的肺炎预防策略可能需要更个性化。

    原来肺炎也会挑软柿子？🤔


    来源：EBioMedicine

    #肺炎 #遗传学 #亚群 #基因组分析 #免疫系统

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  4. 复旦团队揭示感觉神经介导免疫耐药机制，偏头痛药物或可增敏抗癌治疗

    复旦大学附属肿瘤医院联合多学科团队在 Cell 发表研究，首次从癌症神经科学视角揭示三阴性乳腺癌免疫治疗耐药的新机制。

    研究基于大规模临床样本和动物模型发现，肿瘤内以感觉神经为主的神经浸润可诱导形成致密细胞外基质，造成“免疫排斥”型肿瘤微环境，阻碍免疫细胞进入核心区域，从而削弱 PD-1 等免疫治疗效果。机制上，肿瘤分泌的神经生长因子激活感觉神经释放 CGRP，通过 RAMP1–cAMP/PKA/CREB1 通路促进成纤维细胞胶原沉积，构建免疫屏障。

    进一步研究显示，阻断该神经信号可重塑肿瘤微环境，并与免疫治疗产生协同效应。其中，临床常用的偏头痛药物瑞美吉泮作为 CGRP 受体拮抗剂，在动物模型中表现出“老药新用”的潜力，为破解三阴性乳腺癌免疫耐药提供了新的转化方向。

    来源：Cell

    #神经肿瘤交互 #乳腺癌 #抗PD1治疗

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  5. 果蝇中的“记忆蛋白”：一种新发现的分子如何通过制造“蛋白质小岛”提升记忆能力？

    我们的大脑如何记住一件事？科学家发现，记忆的形成与神经元中蛋白质的动态变化密切相关。最近，一项发表在《美国国家科学院院刊》上的研究，在果蝇脑中找到了一个名为“Funes”的蛋白质，它似乎扮演着“记忆增强剂”的角色。

    研究人员发现，Funes属于J-域蛋白家族，当它被过表达时，能显著提升果蝇对特定刺激的记忆能力，即使刺激强度不足也能有效工作。机制上，Funes与另一种蛋白质Orb2结合，促进其形成具有翻译活性的淀粉样蛋白。这种“蛋白质小岛”可能帮助稳定记忆相关的分子结构。研究还通过冷冻电镜等手段揭示了Funes与Orb2结合的结构细节，证实了J域在促进淀粉样形成中的关键作用。

    这项研究为记忆的分子机制提供了新视角，表明除了基因调控，蛋白质的折叠和聚集也可能参与记忆形成。不过，目前研究主要基于果蝇模型，人类大脑中是否存在类似机制仍需进一步探索，比如是否涉及不同类型的淀粉样蛋白或更复杂的神经回路。

    果蝇靠“蛋白质小岛”记事，人类得赶紧研究自己的“记忆蛋白”小岛了😂


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #果蝇 #记忆机制 #蛋白质折叠 #淀粉样蛋白 #神经科学

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  6. 腹部脂肪多？研究发现特定脂肪分布模式或影响大脑结构，甚至认知能力

    很多人关心肥胖对大脑的影响，但脂肪“藏”在哪里、以什么模式分布，可能比总重量更关键。一项新研究利用MRI技术，分析了英国生物银行中2.6万人的脂肪分布模式，发现不同脂肪分布类型对大脑结构和认知功能有不同影响。

    研究通过潜类分析（LPA）将脂肪分布分为6种模式，其中“胰腺主导型”（脂肪集中在胰腺区域）和“瘦胖子”（BMI适中但全身多脂肪）是关键。与“瘦”的基准模式相比，“胰腺主导型”男性BMI调整后脂肪分数z分值达2.38，女性3.01，这类人群大脑灰质萎缩更明显（Cohen d值男性-0.63、女性-0.58），白质病变负荷更高（男性0.47、女性0.42），大脑衰老速度加快，认知能力下降风险也增加。

    这项研究提示，脂肪分布模式可能是评估大脑健康的新指标，而非所有肥胖都一样。不过研究样本以中年人群为主，且性别差异需进一步探讨，未来还需更多研究验证这些发现，帮助人们更精准地关注脂肪分布对健康的长期影响。

    肚子上的肉不仅影响身材，还可能悄悄偷走大脑空间？😂


    来源：Radiology

    #脂肪分布模式 #大脑健康 #认知能力 #肥胖影响

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  7. 用人工肺系统为肺移植铺路：危重肺炎患者获救，挽救不可逆损伤

    严重急性呼吸窘迫综合征（ARDS）合并坏死性肺炎和脓毒休克的患者死亡率极高，超过80%，传统治疗难以挽救。肺移植虽是希望，但患者常因持续感染、肺损伤不可逆或血流不稳定而无法接受。近日，研究人员开发了一种可调节血流体外全人工肺系统（TAL），成功为一名危重患者提供了肺移植前的“桥梁”。

    该系统通过右肺动脉到右心房的分流补偿肺血管容量损失，实现体外氧合，并利用双左心房回输导管维持生理性心脏血流。同时，对切除的肺进行单细胞和空间转录组分析，发现炎症细胞浸润、异常基底细胞和肌成纤维细胞增生，肺泡结构几乎完全丧失，分子特征与终末期纤维化一致，表明损伤不可逆。术后患者2年功能良好。

    这一创新为医学上难以治疗的坏死性肺炎患者提供了新的挽救策略，但需谨慎选择患者，研究样本仅限于单例，未来需更多研究验证其适用性。

    这人工肺系统简直是肺的“临时救星”🚨


    来源：Med (New York, N.Y.)

    #肺移植 #人工肺系统 #急性呼吸窘迫综合征 #坏死性肺炎 #脓毒症

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  8. 哮喘新“元凶”？科学家发现一种新型炎症分子或成新靶点

    很多人知道哮喘是呼吸道炎症，但它的深层机制一直有新发现。最近研究指出，一种名为伪白三烯的新型分子可能在严重哮喘中扮演关键角色，它由自由基诱导的脂质氧化产生，可能加剧炎症反应。

    研究团队通过分析严重哮喘患者的尿液和过敏原暴露小鼠的肺部样本，发现这些患者的尿液中伪白三烯浓度比健康人高4-5倍，小鼠肺部浓度也显著升高。实验还显示，伪白三烯能激活支气管上皮细胞的炎症信号通路（如ERK和Akt），而白三烯受体拮抗剂能抑制这一过程，说明伪白三烯可能通过类似白三烯的方式引发炎症。

    这一发现意味着伪白三烯可能成为评估哮喘严重程度的新生物标志物，帮助医生更精准判断病情。同时，它也挑战了传统观点——白三烯在哮喘中的作用可能被低估，伪白三烯的存在可能解释了部分白三烯受体拮抗剂疗效的局限性。未来抑制伪白三烯的生成或许能开辟新的治疗途径，但研究仍需更多样本验证其普遍性。

    原来哮喘的“幕后黑手”还有新玩家🤫，下次看医生得问“伪白三烯查了吗？”😂


    来源：The Journal of allergy and clinical immunology

    #哮喘 #伪白三烯 #炎症分子 #生物标志物 #脂质氧化

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  9. 全球癌症超三成可防：吸烟、感染和饮酒成主因

    癌症是全球健康的主要威胁，但研究显示，超过三分之二的癌症病例与可改变的风险因素有关。这意味着，通过调整生活方式和行为，我们可能有效预防大量癌症的发生。

    一项发表在《自然医学》上的研究估计，2022年全球新发癌症中，约37.8%（约710万例）可归因于30种可改变的风险因素。其中，吸烟（15.1%）、感染（10.2%）和酒精消费（3.2%）是主要贡献者。研究通过分析185个国家的36种癌症数据，计算了人群归因分数（PAF），并考虑了暴露的重叠效应。结果显示，男性中可预防癌症的比例（28.1%-57.2%）高于女性（24.6%-38.2%），不同地区存在显著差异。

    该研究强调，加强针对吸烟、感染和酒精等风险因素的预防措施至关重要。肺癌、胃癌和宫颈癌等癌症占可预防癌症的近一半。尽管研究提供了重要的全球视角，但不同地区的具体干预策略仍需根据当地流行情况调整，且部分风险因素（如某些感染）的预防仍面临挑战。

    戒烟！戒酒！预防感染！


    来源：Nature medicine

    #癌症预防 #可改变风险因素 #全球癌症负担 #吸烟 #健康生活方式

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  10. 骨里的“机械开关”激活，或能抑制脂肪生成，预防骨质疏松？

    随着年龄增长，我们常担心骨质疏松，而研究发现，骨髓中的脂肪细胞增多可能加速骨量流失。这些脂肪细胞来自骨髓间充质干细胞，它们能分化为脂肪或骨细胞。现在，科学家发现一个关键“开关”——Piezo1，它像机械敏感的传感器，可能通过感知机械力，调控细胞命运。

    研究显示，当Piezo1被激活时，能抑制炎症信号（Ccl2-Lcn2循环），促进成骨。具体来说，Piezo1缺失的骨髓间充质干细胞更倾向于变成脂肪细胞，同时激活CCR2-Ccl2通路，诱导脂ocalin-2（Lcn2）产生，加速脂肪分化。相反，Piezo1开放会通过钙调蛋白激酶II（CaMKII）激活Klf2，抑制c-Jun，减少Ccl2，从而抑制脂肪生成，促进骨细胞形成。

    这一发现揭示了机械力、炎症和细胞分化的新联系，为骨质疏松治疗提供了新思路。不过，目前研究主要在老鼠中进行，人类是否适用仍需更多研究，且样本量有限。未来可能通过激活Piezo1或模拟机械力来开发新疗法，但需谨慎评估安全性。

    骨里的脂肪细胞也有“开关”？机械力还能这么玩？🤔


    来源：Signal transduction and targeted therapy

    #骨质疏松 #骨小管 #Piezo1 #机械信号 #脂肪生成 #成骨分化

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  11. 科学家发现新化合物或能快速“拨快”生物钟，或助人类应对时差反应

    我们常为跨时区飞行带来的时差反应烦恼，生物钟紊乱导致疲劳、失眠等问题。近日，一项研究在《美国国家科学院院刊》中揭示，一种名为Mic-628的化合物可能成为应对时差的“利器”。

    研究团队发现，Mic-628能特异性诱导小鼠Per1基因表达，直接与CRY1蛋白结合，促进CLOCK-BMAL1复合物形成，并受PER1自身反馈抑制。实验显示，接受Mic-628的小鼠能更快适应相位提前的光暗周期，表明其能高效调整生物钟相位。

    这一发现为治疗人类生物钟紊乱提供了新思路，但研究目前仅在动物模型中进行，人类应用还需更多临床试验验证。同时，研究强调，生物钟调节受复杂机制控制，药物干预需谨慎，避免过度依赖。

    生物钟闹钟终于有快进键了，以后跨时区飞完直接睡，不用再熬到天亮了🤪


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #生物钟 #时差反应 #Per1基因 #药物干预 #跨时区飞行

    via: 热心群友

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  12. 肺癌免疫治疗，时间点也重要？早给药或延长生存期

    很多人可能觉得癌症治疗只要有效就行，时间点不重要。但一项新研究却揭示，对于晚期非小细胞肺癌患者，免疫化疗的给药时间可能直接影响治疗效果。研究人员发现，在一天中较早时间（比如下午3点前）接受治疗，似乎能让患者获益更多。

    这项名为LungTIME-C01的随机III期试验，将210名无驱动基因的晚期肺癌患者随机分为早时辰组（早于15:00给药）和晚时辰组。结果显示，早时辰组的患者中位无进展生存期（PFS）为11.3个月，显著长于晚时辰组的5.7个月（风险比HR为0.40，P<0.001）。中位总生存期（OS）也由晚时辰组的16.8个月提升至早时辰组的28个月（HR为0.42，P<0.001）。机制上，早时辰组患者的循环CD8+ T细胞数量增加，且活化状态（CD38+ HLA-DR+）与耗竭状态（TIM-3+ PD-1+）的比值更高，表明免疫反应更活跃。

    这项研究首次通过随机对照试验证实，时间点对免疫治疗效果有显著影响。可能的原因是生物钟对免疫系统功能的调节，比如早晨的免疫细胞活性更强。不过，研究样本量有限，且仅针对特定类型的肺癌患者，未来需要更多研究验证这一发现是否适用于其他癌症或不同人群。

    早睡早起，抗癌效果都变强了👍


    来源：Nature medicine

    #肺癌 #免疫治疗 #时间点 #生存期

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  13. 炎症性肠病如何“催生”癌症？新机制揭示关键环节

    炎症性肠病（IBD）如克罗恩病和溃疡性结肠炎，不仅带来肠道不适，还显著增加结直肠癌（CRC）风险。尽管已知炎症与癌症存在关联，但其具体机制长期不明。一项新研究揭示了关键环节：细胞因子TL1A可能通过激活特定免疫细胞，推动炎症向癌症转化。

    研究显示，TL1A信号激活了肠道中的 ILC3s，这些细胞随后分泌粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF），触发“应急性粒细胞生成”，大量扩增中性粒细胞。更重要的是，TL1A促进中性粒细胞向结肠募集，这些细胞表现出“肿瘤相关中性粒细胞”（TAN）特征，能够支持肿瘤生长。实验证明，阻断ILC3s的TL1A受体可减少肿瘤发生，而转移TAN则足以促进肿瘤发展。人类结肠炎相关异型增生样本中，也检测到类似的TAN基因表型，并在TL1A抑制剂治疗患者中有所缓解。

    该研究为IBD相关CRC的防治提供了新靶点，即TL1A-ILC3-GM-CSF轴。通过干预这一通路，可能有效降低炎症引发的癌症风险。不过，研究主要基于动物模型和人类样本，仍需更多临床数据验证，且需进一步探索长期治疗的潜在影响。

    看来肠道炎症真的会“火上浇油”！🔥


    来源：Immunity

    #炎症性肠病 #结直肠癌 #TL1A #免疫细胞 #中性粒细胞

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  14. 小鼠大脑发现与雄性性状态相关的“性别二态”神经元集群

    大脑是否存在性别差异？尽管我们常听到“男女大脑不同”的说法，但具体到解剖结构上的严格性别二态特征，一直难以找到。最近一项研究在小鼠大脑中发现了这样一个“性别二态”神经元集群，可能为理解性别差异提供了新线索。

    这个被称为DIMPLE的神经元集群位于杏仁核后背内侧部，在雌性小鼠中始终存在，而在成年雄性小鼠中则仅在交配后出现。有趣的是，切除生殖器官（卵巢或睾丸）并未改变这一模式，说明其与生殖器官本身无关。进一步实验发现，给雄性小鼠注射催乳素（一种在交配后增加的激素）能诱导DIMPLE表达，而抑制催乳素分泌的药物则不影响雌性或交配后雄性的表达。这提示，催乳素可能参与了雄性中该神经元集群的激活过程。

    研究团队认为，DIMPLE可能支持与雌性典型行为（如母性行为）相关的神经机制，并可能解释雄性在交配后出现的某些行为变化。杏仁核在社交和繁殖行为中扮演重要角色，因此这个发现为理解性别二态性提供了新的解剖学证据。不过，目前研究仅在小鼠中进行，人类大脑中是否存在类似机制，以及催乳素在其中的具体作用还需更多研究来验证。

    别的不知道，没有DIMPLE可能就是处男这个我记住了🤪


    来源：Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America

    #大脑性别差异 #神经元集群 #催乳素 #小鼠研究 #杏仁核

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  15. 胖了不仅变笨，还可能增加血管性痴呆风险？新研究揭示肥胖与痴呆的因果链

    很多人都知道肥胖可能影响健康，但肥胖是否直接导致痴呆，尤其是血管性痴呆，一直存在争议。传统观点认为，肥胖可能通过高血压、高血脂等代谢问题间接增加痴呆风险，但直接因果关系尚不明确。一项新研究通过孟德尔随机化方法，直接检验了肥胖与血管性痴呆之间的因果关联。

    研究团队分析了多个大型队列数据，采用孟德尔随机化分析，结果显示，BMI每增加1个标准差，血管性痴呆的风险增加约1.5至1.6倍。进一步分析发现，高血压是连接肥胖与痴呆的重要中介因素，约18%到25%的肥胖对痴呆的遗传效应是通过血压升高实现的。这意味着，控制血压可能有助于降低肥胖带来的痴呆风险。

    这一发现强调了肥胖和高血压作为可干预因素在痴呆预防中的关键作用。不过，研究仍需更多样本验证，且未考虑其他潜在因素（如生活方式、遗传背景）的影响，未来研究可能需要纳入更广泛的人群，以更全面地评估这些风险因素。

    减肥不仅为了好看，还能防痴呆，赶紧动起来！🏃‍♂️


    来源：The Journal of clinical endocrinology and metabolism

    #血管性痴呆 #肥胖 #孟德尔随机化 #高血压 #痴呆预防

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  16. 赏花的同时顺便发篇Science,来看看科研人的浪漫🌹

    我们常被玫瑰花瓣那精致的边缘所吸引，尤其是那些边缘的“尖角”。这些形态看似由基因或生长过程决定，但一项新研究揭示，其核心机制并非如此，而是源于一种特殊的几何不兼容性。

    研究人员发现，传统认为的Gauss不兼容性无法解释玫瑰花瓣的形态，而Mainardi-Codazzi-Peterson（MCP）不兼容性才是关键。这种不兼容性导致花瓣边缘出现局部应力集中，最终形成尖点。研究通过理论模型、计算机模拟和实验验证了这一机制，证实了MCP不兼容性是自然和人工自变形材料中尖点形成的通用机制。

    这一发现不仅解释了自然界的玫瑰花瓣形态，也为设计具有类似形态的人工材料提供了新思路，比如可变形的柔性电子器件。不过，目前研究仍聚焦于玫瑰花瓣这一特定案例，未来需更多样化的样本来验证该机制的普适性。

    玫瑰花瓣的尖角，原来是几何不兼容性在“搞怪”，数学给自然开了个“尖点”玩笑🤣


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #科研逸闻

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  17. 早发性结直肠癌或与肠道“变硬”有关？新研究揭示力学机制

    近年来，越来越多年轻人被确诊为结直肠癌，这给公众带来了不小的焦虑。传统上，我们常将矛头指向不健康的生活方式，但一项新研究却指向了肠道本身的“力学变化”——可能是一种新的致癌机制。

    研究团队发现，早发性结直肠癌（EO CRC）患者肠道组织存在显著纤维化，导致胶原微结构改变，使得肿瘤区域比正常组织更硬、更黏。更关键的是，这种力学变化激活了癌细胞的“生长开关”——YAP信号通路，促使癌细胞在体内体外都表现出更强的增殖能力。实验表明，在模拟的硬质环境中，结直肠癌细胞会加速分裂，这为力学因素驱动肿瘤发生提供了直接证据。

    这项研究为理解早发性结直肠癌的成因提供了新视角，提示我们纤维化的组织微环境可能像“催化剂”一样，加速肿瘤启动。不过，研究目前仍聚焦于特定类型的纤维化，未来需要更多样本和更深入的研究，才能明确这种机制是否适用于所有早发性结直肠癌患者。

    肠子变硬了？别慌，这只是个比喻 😂


    来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

    #早发性结直肠癌 #力学机制 #纤维化 #YAP通路 #癌症研究

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  18. 癌症标志物进化：从传统到精准治疗的未来图景

    癌症作为人类健康的“头号杀手”，其本质是细胞生长、分裂等关键生命过程失控。过去25年，科学家们通过深入研究，将癌症的复杂机制归纳为一系列“标志物”——这些标志物揭示了癌症细胞如何“作弊”生存、增殖、逃避免疫等。本文梳理了这些标志物的演变，为理解癌症“操作系统”提供了新视角。

    研究指出，癌症标志物从最初的6个核心能力（如自我维持、无限制增殖）扩展到更全面的框架，包括细胞微环境中的标志物传递细胞和系统性相互作用。更重要的是，研究提出一种新假说：通过机制引导的多靶点联合治疗，可更有效地靶向癌症标志物，为攻克癌症提供新策略。这表明，理解标志物的协同作用是开发精准疗法的关键。

    这一框架不仅帮助科学家更系统地认识癌症发展过程，也为临床治疗指明方向。不过，不同癌症类型和个体差异可能影响标志物的表达，未来仍需更多研究验证多靶点策略的有效性，确保治疗更精准、副作用更小。

    癌症研究就像解谜，现在有了新线索🧩！


    来源：Cell

    #癌症标志物 #癌症研究 #精准治疗 #Cell期刊

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  19. 托儿所里的“微生物社交”：婴儿间肠道菌群传递影响发育

    婴儿的肠道微生物组发育是健康的关键，早期由母婴传递塑造，但托儿所期间的人际互动如何进一步影响这一过程？一项新研究揭示了“婴儿-婴儿”的菌株传递在托儿所环境中的重要作用。

    研究人员对134名参与托儿所的婴儿及其家人、教育者进行了长达一年的微生物组监测，采集了1013份粪便样本。研究发现，婴儿在托儿所仅1个月后，就出现了显著的“婴儿-婴儿”菌株传递，到第一学期末，托儿所获得的菌株在婴儿肠道中的比例已与家庭来源相当。随着时间推移，菌株传播网络变得更加复杂，部分菌株在特定群体中扩散，而兄弟姐妹的存在会增加微生物多样性并减少从同伴获得的菌株，而抗生素治疗则显著增加了菌株的流入。

    这项研究强调了婴儿期社交互动对肠道微生物组发育的关键驱动作用，提示托儿所环境不仅是学习场所，也是微生物组塑造的重要场所。不过，研究样本主要来自特定托儿所，不同环境下的传播模式可能存在差异，未来仍需更多研究验证这一发现的普适性。

    托儿所成婴儿肠道菌群的“社交圈”，比家庭还热闹👶👶


    来源：Nature

    #肠道微生物组 #婴儿发育 #托儿所环境 #菌株传递

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  20. 记具体经历 vs 记常识：大脑记“昨天的事”和“常识”的神经活动差异，可能比你想象的更小

    我们的大脑如何区分“昨天去餐厅吃的那顿饭”和“知道苹果是水果”这类常识？传统认知认为，前者属于 episodic 记忆（具体经历），后者是 semantic 记忆（常识），两者可能由不同脑区处理。但一项新研究却揭示了更微妙的结果。

    研究人员让40名参与者回忆品牌Logo与名称的配对。当配对是基于真实世界知识（比如“可口可乐”与“可乐饮料”）时，属于语义任务；若配对是在实验中学习后回忆（比如“麦当劳”与“汉堡包”的随机配对），则为 episodic 任务。通过脑成像技术，他们发现，无论是成功回忆具体经历还是常识，大脑主要激活区域并无显著差异，甚至 Bayes 因子支持“无差异”的假设。

    这一发现可能意味着，episodic 和 semantic 记忆可能共享更多神经机制，而非完全分离。不过，研究样本量较小（仅40人），且任务局限于品牌知识，结论可能不适用于所有类型的记忆。未来研究或许需要更复杂的任务设计，以更全面地揭示记忆的神经基础。

    记“昨天吃什么”和记“苹果是水果”其实差不多难，大脑可能只是换个方式处理？🧠


    来源：Nature human behaviour

    #记忆科学 #神经科学 #episodic记忆 #semantic记忆 #大脑研究

    via: 热心群友

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  21. 内源性逆转录病毒RNA或助胚胎发育？科学家揭示其在早期胚胎中的关键作用

    人类胚胎在发育早期会经历一个关键阶段——合子基因组激活（ZGA），若此过程失败，可能导致胚胎停育，给生育带来挑战。近期研究却发现，内源性逆转录病毒MLT2A1可能在此阶段扮演“助推器”角色。研究发现，在停育的胚胎中，MLT2A1的表达显著下调，若人为减少其含量，胚胎发育会受阻，ZGA相关基因的表达也会下降。机制上，MLT2A1能合成包含下游编码和非编码序列的异源嵌合RNA，这些RNA与核糖核蛋白U（HNRNPU）结合，招募RNA聚合酶II，从而广泛激活ZGA基因，并自我放大MLT2A1家族的表达，形成协同网络以强化胚胎早期发育。

    核心机制在于，MLT2A1通过生成多样化的嵌合RNA，扩大了其基因组靶向范围，同时与HNRNPU结合后，能全局性促进ZGA基因转录，实现正反馈循环，确保胚胎顺利进入后续发育阶段。

    这一发现为理解胚胎发育的分子调控机制提供了新视角，可能为解决胚胎停育等生育问题提供理论依据，但当前研究样本有限，未来仍需更多实验验证其在不同胚胎发育阶段的普遍性。

    胚胎发育里还有“病毒”在帮忙？这波操作太意外了🤯


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #内源性逆转录病毒 #胚胎发育 #合子基因组激活 #RNA调控

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  22. 食品防腐剂摄入或增加癌症风险？大型研究揭示潜在关联

    我们每天吃的零食、加工食品里加的防腐剂，真的和癌症有关吗？一项大型前瞻性研究为我们提供了新的线索——法国NutriNet-Santé队列的105260名参与者（平均年龄42岁）在7年随访中，摄入多种常用食品防腐剂与癌症发病风险升高存在关联。

    研究通过多次24小时饮食记录评估防腐剂摄入量，发现多种防腐剂与癌症风险上升相关。例如，总非抗氧化防腐剂摄入量较高者患癌症的风险比（HR）为1.16（95%置信区间1.07-1.26），乳腺癌风险比达1.22（1.05-1.41）；钾盐山梨酸钾与总体癌症风险比1.14（1.04-1.24），乳腺癌风险比1.26（1.07-1.49）；亚硝酸盐类（如亚硝酸钠）与前列腺癌风险比1.32（1.02-1.70）。不过，17种被研究的防腐剂中有11种未发现显著关联。

    这项研究若得到进一步验证，可能促使食品添加剂法规重新审视，以更好保护消费者。但需注意，研究是基于人群观察，存在潜在混杂因素，且样本以法国人群为主，结果是否普适仍需更多研究确认。

    防腐剂怕不是偷偷给癌细胞送“快递”🧪？


    来源：BMJ (Clinical research ed.)

    #食品添加剂 #癌症风险 #防腐剂 #流行病学

    via: 热心群友

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  23. 新策略实现体内精准蛋白质降解，靶向治疗更精准

    当前，靶向蛋白质降解（TPD）技术虽在基础研究和药物开发中取得突破，但传统方法往往难以满足体内应用对空间和时间精度的要求——比如精准定位到特定器官并控制降解时机。为此，科学家们开发出一种名为“超分子靶向嵌合体（SupTACs）”的新平台，旨在解决这一难题。

    SupTACs通过自组装形成超分子纳米颗粒（SNPs），巧妙地将“靶点识别分子”（如针对特定蛋白的配体）与“E3泛素连接酶招募剂”结合。这种多价结构能通过超分子邻近效应，高效地将目标蛋白引导至蛋白酶体降解系统。研究显示，该策略在肝脏、肺部等组织表现出高度特异性，并在小鼠、非人灵长类等模型中有效发挥作用。例如，针对肺损伤模型中的酰基辅酶A合成酶长链家族成员4（ACSL4）的降解实验，成功减轻了铁死亡和肺部炎症。

    这一突破为精准调控体内蛋白功能提供了新思路，有望用于解析动态信号网络或开发更精准的靶向疗法。不过，目前研究仍聚焦于特定模型，未来需进一步探索不同疾病场景下的适用性，以推动技术向临床转化。

    精准降解蛋白，就像给细胞里的“坏蛋”贴上定位标签再精准清除🧪


    来源：Cell

    #蛋白质降解 #超分子化学 #精准医疗 #时空控制

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  24. 街景绿植类型影响心血管健康？研究揭示树木多更护心，草地反增风险

    很多人关心居住环境对心血管健康的影响，传统上认为绿植越多越好，但新研究用街景图像分析发现，不同类型的绿植作用可能不同。美国一项针对8.8万护士的长期研究，通过深度学习分析居民周边街景中的树木、草地等绿植比例，探索与心血管疾病（CVD）风险的关联。

    研究团队从350百万街景图像中，用深度学习模型估算居民住宅500米范围内的树木、草地及其他绿植占比。结果显示，树木比例越高，心血管疾病发病风险越低（每四分位增加后，风险比下降至0.96）；而草地比例高则风险升高（风险比1.06），其他绿植类型也有类似趋势。研究调整了人口密度、空气污染、社会经济地位等因素后，结果依然显著，且与传统卫星植被指数的结果一致。

    这一发现提示，并非所有绿植都对心血管健康有益，树木等特定类型可能更具保护作用。传统将不同绿植聚合为单一指标的做法，可能掩盖了类型差异带来的健康效应，未来政策制定和干预措施需更精准地考虑绿植类型，而非仅看总量。

    树木多护心，草地多反增风险？绿化得选对“物种”！🌳


    来源：Environmental epidemiology (Philadelphia, Pa.)

    #心血管疾病 #街景图像 #深度学习 #绿植类型 #环境流行病学

    via: 热心群友

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