压力影响脱发！？神经与免疫的“双击”引发自身免疫性脱发新机制
自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了自身免疫性脱发的“双击”机制：免疫调节失衡与生理性神经激活的协同作用。
研究指出，在毛发生长周期中的生长期（anagen），若调节性T细胞（Treg cells）暂时减少，加上交感神经活动增强，会引发CD8+ T细胞破坏毛囊干细胞（HFSCs），导致脱发。机制上，交感神经释放的肾上腺素通过毛囊干细胞内的ADRB2受体，促进内源性逆转录病毒（ERV）激活。在Treg细胞耗竭的情况下，这种ERV激活会触发AIM2依赖的先天免疫反应，进而引发病理性的CD8+ T细胞攻击。
这一发现为理解自身免疫性疾病的触发提供了新视角，表明生理性神经活动可暂时使组织（如毛囊）处于易感状态，而Treg细胞则起到保护作用。研究还表明，抑制ERV或AIM2可预防疾病，提示未来可能通过管理压力、调节神经活动或靶向这些分子来治疗自身免疫性脱发。不过，目前研究主要基于动物模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。
来源：Nature
#自身免疫性脱发 #神经免疫机制 #内源性逆转录病毒 #交感神经 #毛囊干细胞
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自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了自身免疫性脱发的“双击”机制：免疫调节失衡与生理性神经激活的协同作用。
研究指出，在毛发生长周期中的生长期（anagen），若调节性T细胞（Treg cells）暂时减少，加上交感神经活动增强，会引发CD8+ T细胞破坏毛囊干细胞（HFSCs），导致脱发。机制上，交感神经释放的肾上腺素通过毛囊干细胞内的ADRB2受体，促进内源性逆转录病毒（ERV）激活。在Treg细胞耗竭的情况下，这种ERV激活会触发AIM2依赖的先天免疫反应，进而引发病理性的CD8+ T细胞攻击。
这一发现为理解自身免疫性疾病的触发提供了新视角，表明生理性神经活动可暂时使组织（如毛囊）处于易感状态，而Treg细胞则起到保护作用。研究还表明，抑制ERV或AIM2可预防疾病，提示未来可能通过管理压力、调节神经活动或靶向这些分子来治疗自身免疫性脱发。不过，目前研究主要基于动物模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。
压力山大？神经和免疫一起“作妖”，脱发可能就来了 🤯
来源：Nature
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