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  1. 压力影响脱发！？神经与免疫的“双击”引发自身免疫性脱发新机制

    自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了自身免疫性脱发的“双击”机制：免疫调节失衡与生理性神经激活的协同作用。

    研究指出，在毛发生长周期中的生长期（anagen），若调节性T细胞（Treg cells）暂时减少，加上交感神经活动增强，会引发CD8+ T细胞破坏毛囊干细胞（HFSCs），导致脱发。机制上，交感神经释放的肾上腺素通过毛囊干细胞内的ADRB2受体，促进内源性逆转录病毒（ERV）激活。在Treg细胞耗竭的情况下，这种ERV激活会触发AIM2依赖的先天免疫反应，进而引发病理性的CD8+ T细胞攻击。

    这一发现为理解自身免疫性疾病的触发提供了新视角，表明生理性神经活动可暂时使组织（如毛囊）处于易感状态，而Treg细胞则起到保护作用。研究还表明，抑制ERV或AIM2可预防疾病，提示未来可能通过管理压力、调节神经活动或靶向这些分子来治疗自身免疫性脱发。不过，目前研究主要基于动物模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

    压力山大？神经和免疫一起“作妖”，脱发可能就来了 🤯


    来源：Nature

    #自身免疫性脱发 #神经免疫机制 #内源性逆转录病毒 #交感神经 #毛囊干细胞

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  2. 皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜

    皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜。一项新研究揭示了化学诱导皮肤肿瘤的起源，指向毛囊中的特定“长寿”干细胞。

    科学家们通过追踪老鼠毛囊中的干细胞，发现化学物质（如DMBA）诱导的皮肤肿瘤，主要来自毛囊上部的Lgr6+和Lrig1+干细胞，而不是之前认为的毛囊隆突的Lgr5+细胞。研究还发现，Hras基因的突变会促进肿瘤形成，而Kras突变需要同时删除Hras才会导致肿瘤，这说明两个信号通路之间存在竞争。

    这一发现挑战了传统观点，可能为皮肤癌的早期干预提供新思路，但研究目前仅在老鼠中进行，人类皮肤的结构和反应可能不同，未来需要更多研究来验证这些发现。

    毛囊里的干细胞居然和皮肤癌有关，真是细思极恐🧐


    来源：Science (New York, N.Y.)

    #皮肤癌 #干细胞 #毛囊 #癌症起源 #Lgr6细胞

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  3. 科学家揭示毛囊生长的“拉力”机制：毛发生长原来是细胞被“拽”出来的

    我们常以为头发长长是因为细胞不断分裂，但一项新研究颠覆了这一认知。科学家通过3D活体成像技术，观察体外培养的人类毛囊，发现外根鞘细胞会以螺旋状向下移动进入毛囊底部，而毛囊底部的细胞则向上流动，最终形成毛发。这表明毛发生长可能涉及一种“拉力”机制。

    研究团队进一步发现，毛囊外层细胞的移动速度与细胞分裂率直接相关——移动越快的地方，细胞分裂越活跃。通过流体动力学模拟和实验干预，他们提出模型：外根鞘细胞的向下运动产生拉力，将毛囊底部的细胞向上“拽”，从而推动毛发向外生长。这种机制与动物毛囊中干细胞分化的模式一致，但首次在人类中验证。

    这一发现为理解毛发生长提供了新视角，可能有助于开发更有效的脱发治疗或毛囊再生技术。不过，研究是在体外培养的毛囊中进行，体内环境更为复杂，未来需要更多体内实验来验证这一模型。目前结果仍需更多样本和长期研究支持。

    头发原来是被“拽”出来的，这下剪头发后感觉头发更长得更快有科学解释了！


    来源：Nature communications

    #毛囊生长 #细胞动力学 #生物力学 #毛发生长机制 #科学发现

    via: 热心群友

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