<?xml version="1.0" encoding="UTF-8"?><?xml-stylesheet href="/rss.xsl" type="text/xsl"?><rss version="2.0" xmlns:content="http://purl.org/rss/1.0/modules/content/"><channel><title>肠肝轴 | 知识分享官</title><description>聚合全网优质知识内容，持续更新AI科普、编程小知识、医学健康、科学前沿、心理成长、外刊精选、设计资源与实用干货，帮助用户高效获取有价值的学习资料和知识分享。</description><link>https://learn.88lin.eu.org</link><item><title>脂肪肝竟通过肠道干细胞影响血糖？科学家揭示新机制很多人觉得脂肪肝只是肝脏的“小问题”，但其实它可能悄悄影响全身代谢</title><link>https://learn.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-1282</link><guid isPermaLink="true">https://learn.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-1282</guid><pubDate>Thu, 25 Jun 2026 23:38:17 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div class=&quot;image-list-container image-list-odd&quot;&gt;
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    &lt;/div&gt;&lt;b&gt;脂肪肝竟通过肠道干细胞影响血糖？科学家揭示新机制&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;很多人觉得脂肪肝只是肝脏的“小问题”，但其实它可能悄悄影响全身代谢。最近一项研究却发现，脂肪肝患者的高血糖可能并非仅由肝脏自身代谢异常引起，而是通过一种“远程控制”方式，从肠道干细胞下手，加剧了血糖问题。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究团队发现，脂肪肝时，肝细胞会分泌一种名为碱性磷酸酶（ALP）的分子，它像“信使”一样，通过肠道干细胞上的特定受体（α2δ-1）传递信号。这导致肠道干细胞内的钙离子浓度升高，激活了钙调神经磷酸酶通路，进而抑制了SOX21基因的表达。SOX21减少又会降低BMP7的水平，最终阻碍肠道干细胞分化为能分泌降血糖激素的L细胞，使得这些激素的产量减少，最终导致血糖升高。有趣的是，抑制ALP的活性，就能逆转这一过程，甚至增强二甲双胍的降糖效果。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这个发现揭示了肝脏与肠道之间的“对话”在血糖调节中的关键作用，为治疗糖尿病和脂肪肝提供了新思路。不过，目前研究主要在动物模型中进行，如何将这一机制应用于人类，以及具体药物如何干预，还需要更多研究来验证，但至少说明，管理血糖可能需要从“肝肠联动”的角度入手。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;肝不好还连累肠道，血糖管理得全面了！&lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;🤯&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1016/j.cmet.2026.05.012&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;Cell metabolism&quot;&gt;Cell metabolism&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%84%82%E8%82%AA%E8%82%9D&quot; title=&quot;#脂肪肝&quot;&gt;#脂肪肝&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%A1%80%E7%B3%96%E8%B0%83%E8%8A%82&quot; title=&quot;#血糖调节&quot;&gt;#血糖调节&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%A0%E9%81%93%E5%B9%B2%E7%BB%86%E8%83%9E&quot; title=&quot;#肠道干细胞&quot;&gt;#肠道干细胞&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%9D%E8%82%A0%E8%BD%B4&quot; title=&quot;#肝肠轴&quot;&gt;#肝肠轴&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E7%B3%96%E5%B0%BF%E7%97%85&quot; title=&quot;#糖尿病&quot;&gt;#糖尿病&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;频道&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;群组&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;投稿&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>尿酸或为肥胖“推手”？肠道菌群与肝脏的代谢对话揭示新机制很多人认为尿酸高是肥胖的后果，但其实最新研究颠覆这一认知，指出尿酸可能通过调控肠道菌群，成为导致肥胖的“元凶”</title><link>https://learn.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-1214</link><guid isPermaLink="true">https://learn.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-1214</guid><pubDate>Thu, 04 Jun 2026 10:14:03 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;b&gt;尿酸或为肥胖“推手”？肠道菌群与肝脏的代谢对话揭示新机制&lt;/b&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;很多人认为尿酸高是肥胖的后果，但其实最新研究颠覆这一认知，指出尿酸可能通过调控肠道菌群，成为导致肥胖的“元凶”。这项研究结合人类临床分析和动物实验，重新定义了尿酸在肥胖中的作用，揭示了肝脏与肠道之间的神秘内分泌联系。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;研究发现，尿酸作为肝脏分泌的激素，能重塑肠道微生物群落，尤其会影响乳酸杆菌。这种细菌通常能产生一种代谢物——苯乳酸（PLA），它像“刹车”一样抑制肠道中PPARα信号通路。当尿酸升高时，PLA减少，PPARα被“解放”，进而上调脂肪转运蛋白，加速肠道对脂质的吸收，最终促进肥胖发生。研究人员还发现，肝脏中的TIP60酶是调控尿酸生成的主要因素，敲除该基因可降低尿酸水平，恢复肠道菌群平衡，从而抵抗肥胖。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;这一发现为理解肥胖的成因提供了新视角，表明尿酸可能通过“肝脏-肠道轴”影响代谢。不过，目前研究主要基于动物模型和人类遗传数据，具体在人体中的机制仍需更多研究验证，且治疗靶点（如TIP60）的潜在副作用也需要进一步探索，但为开发同时治疗肥胖和尿酸升高的药物提供了新思路。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;：原来尿酸和胖还有这么深的“关系”，肠道菌群真是幕后黑手！&lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;🤫&lt;/b&gt;&lt;/i&gt;&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;来源：&lt;a href=&quot;https://doi.org/10.1016/j.chom.2026.05.005&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;Cell host &amp;amp; microbe&quot;&gt;Cell host &amp;amp; microbe&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E5%B0%BF%E9%85%B8&quot; title=&quot;#尿酸&quot;&gt;#尿酸&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%A5%E8%83%96&quot; title=&quot;#肥胖&quot;&gt;#肥胖&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%A0%E9%81%93%E8%8F%8C%E7%BE%A4&quot; title=&quot;#肠道菌群&quot;&gt;#肠道菌群&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%9D%E8%84%8F%E8%82%A0%E9%81%93%E8%BD%B4&quot; title=&quot;#肝脏肠道轴&quot;&gt;#肝脏肠道轴&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E4%BB%A3%E8%B0%A2%E8%B0%83%E8%8A%82&quot; title=&quot;#代谢调节&quot;&gt;#代谢调节&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;🧬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;频道&quot;&gt;频道&lt;/a&gt; ｜ &lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;🧑‍🔬&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/CNSmydream2&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;群组&quot;&gt;群组&lt;/a&gt; ｜ &lt;i class=&quot;emoji&quot;&gt;&lt;b&gt;📨&lt;/b&gt;&lt;/i&gt; &lt;a href=&quot;https://t.me/sciReviewer_bot&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;投稿&quot;&gt;投稿&lt;/a&gt;</content:encoded></item><item><title>Nature 重磅：科学家破解酒精伤肝的“肠道密码”，新靶点有望终结肝病困局酒精性肝病为何难以治疗？发表于《自然》的最新研究将目光从肝脏转向肠道，找到了关键线索</title><link>https://learn.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-246</link><guid isPermaLink="true">https://learn.88lin.eu.org/posts/CNSmydream-246</guid><pubDate>Tue, 26 Aug 2025 00:01:24 GMT</pubDate><content:encoded>&lt;div class=&quot;image-list-container image-list-odd&quot;&gt;
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    &lt;/div&gt;Nature 重磅：科学家破解酒精伤肝的“肠道密码”，新靶点有望终结肝病困局&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;酒精性肝病为何难以治疗？发表于《自然》的最新研究将目光从肝脏转向肠道，找到了关键线索。&lt;u&gt;研究人员发现，长期饮酒会破坏肠道内一种名为 mAChR4 的关键受体，其水平下降与肝损伤严重程度直接相关&lt;/u&gt;。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;该受体如同肠道免疫的“总开关”，控制着免疫细胞用于“侦察”肠内细菌的特殊通道（GAPs） 。&lt;i&gt;&lt;u&gt;酒精将此开关关闭，导致免疫系统“失明”，抗菌防线崩溃，最终使得肠道细菌得以“入侵”肝脏，引发恶性炎症&lt;/u&gt;&lt;/i&gt;。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;令人振奋的是，该研究在小鼠模型中验证了解决方案。&lt;b&gt;&lt;i&gt;&lt;u&gt;通过药物特异性地重新激活 mAChR4 受体，成功重建了肠道防线，并有效阻止了酒精性肝病的发生&lt;/u&gt;&lt;/i&gt;&lt;/b&gt;。这一“修复肠道以保肝”的策略，为开发新一代肝病疗法指明了精准方向。&lt;br /&gt;&lt;br /&gt;&lt;blockquote&gt;酒精通过关闭肠道的一个“安全开关”来引发肝损伤，用新方法把它重新打开，就能保护肝脏不受伤害 。&lt;/blockquote&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;https://www.nature.com/articles/s41586-025-09395-z&quot; target=&quot;_blank&quot; rel=&quot;noopener&quot; title=&quot;Nature&quot;&gt;Nature&lt;/a&gt;&lt;br /&gt;&lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E9%85%92%E7%B2%BE%E6%80%A7%E8%82%9D%E7%97%85&quot; title=&quot;#酒精性肝病&quot;&gt;#酒精性肝病&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23%E8%82%A0%E8%82%9D%E8%BD%B4&quot; title=&quot;#肠肝轴&quot;&gt;#肠肝轴&lt;/a&gt; &lt;a href=&quot;/search/result?q=%23mAChR4%E5%8F%97%E4%BD%93&quot; title=&quot;#mAChR4受体&quot;&gt;#mAChR4受体&lt;/a&gt;</content:encoded></item></channel></rss>