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新发现：肝脏分泌蛋白OAF或成治疗脂肪肝新靶点脂肪肝已成为全球健康的一大威胁，现有药物虽有效但副作用明显

Thu, 10 Sep 2026 00:03:08 GMT

新发现：肝脏分泌蛋白OAF或成治疗脂肪肝新靶点

脂肪肝已成为全球健康的一大威胁，现有药物虽有效但副作用明显。一项新研究揭示，肝脏分泌的蛋白“OAF”可能成为治疗代谢功能障碍相关脂肪肝（MASLD）的新希望。研究团队发现，OAF通过结合另一种蛋白SCPX，阻止其被降解，从而稳定SCPX，促进胆固醇运输和脂质代谢，有效缓解脂肪肝。在实验中，缺乏Oaf的小鼠脂肪肝加重，而补充OAF蛋白则显著改善病情。

核心机制在于，OAF作为分子伴侣，与SCPX结合，避免其被SIAH1介导的泛素化过程降解。这一过程稳定了SCPX，使其能更有效地执行脂质运输、酯化及排泄功能，同时抑制脂质合成。研究还表明，Oaf或Scpx基因的缺失会削弱OAF的作用效果，进一步证实了这一机制的可靠性。

这一发现为开发新型抗脂肪肝药物提供了理论依据，可能减少现有药物的胃肠道等副作用。不过，研究目前仍处于动物实验阶段，人体效果及长期安全性仍需更多研究验证，但为脂肪肝治疗开辟了新方向。

脂肪肝患者有救了？OAF可能成为新希望🤔

来源：Advanced science (Weinheim, Baden-Wurttemberg, Germany)

#脂肪肝 #代谢疾病 #肝脏蛋白 #OAF蛋白 #SCPX

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尿酸或为肥胖“推手”？肠道菌群与肝脏的代谢对话揭示新机制很多人认为尿酸高是肥胖的后果，但其实最新研究颠覆这一认知，指出尿酸可能通过调控肠道菌群，成为导致肥胖的“元凶”

Thu, 04 Jun 2026 10:14:03 GMT

尿酸或为肥胖“推手”？肠道菌群与肝脏的代谢对话揭示新机制

很多人认为尿酸高是肥胖的后果，但其实最新研究颠覆这一认知，指出尿酸可能通过调控肠道菌群，成为导致肥胖的“元凶”。这项研究结合人类临床分析和动物实验，重新定义了尿酸在肥胖中的作用，揭示了肝脏与肠道之间的神秘内分泌联系。

研究发现，尿酸作为肝脏分泌的激素，能重塑肠道微生物群落，尤其会影响乳酸杆菌。这种细菌通常能产生一种代谢物——苯乳酸（PLA），它像“刹车”一样抑制肠道中PPARα信号通路。当尿酸升高时，PLA减少，PPARα被“解放”，进而上调脂肪转运蛋白，加速肠道对脂质的吸收，最终促进肥胖发生。研究人员还发现，肝脏中的TIP60酶是调控尿酸生成的主要因素，敲除该基因可降低尿酸水平，恢复肠道菌群平衡，从而抵抗肥胖。

这一发现为理解肥胖的成因提供了新视角，表明尿酸可能通过“肝脏-肠道轴”影响代谢。不过，目前研究主要基于动物模型和人类遗传数据，具体在人体中的机制仍需更多研究验证，且治疗靶点（如TIP60）的潜在副作用也需要进一步探索，但为开发同时治疗肥胖和尿酸升高的药物提供了新思路。

：原来尿酸和胖还有这么深的“关系”，肠道菌群真是幕后黑手！🤫

来源：Cell host & microbe

#尿酸 #肥胖 #肠道菌群 #肝脏肠道轴 #代谢调节

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改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节

Thu, 23 Apr 2026 23:43:19 GMT

改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯

来源：Cell

#B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

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肝脏“解毒”能力下降或助长肝癌，限制蛋白质饮食或成新思路？肝脏是人体的“化工厂”，负责处理各种毒素，其中氨这种有毒的氮废物需要通过尿素循环转化为尿素排出体外

Sat, 14 Mar 2026 00:10:28 GMT

肝脏“解毒”能力下降或助长肝癌，限制蛋白质饮食或成新思路？

肝脏是人体的“化工厂”，负责处理各种毒素，其中氨这种有毒的氮废物需要通过尿素循环转化为尿素排出体外。新研究揭示，在肝细胞癌（HCC）中，负责尿素循环的酶（UCEs）表达常被抑制，导致氨清除能力下降。研究人员通过小鼠模型发现，当UCEs表达减少时，氨在体内积累，进而改变氨基酸代谢和嘧啶合成，加速肿瘤生长。有趣的是，限制蛋白质饮食可以降低肝脏氨水平，减缓肿瘤发展，为肝癌治疗提供了新的思路。

在多种HCC小鼠模型中，包括由致癌基因c-MET/β-catenin驱动的模型，UCEs表达均显著降低。当单独沉默某个UCE时，会加重氨负担并加速肿瘤形成，证实了氨解毒障碍在肿瘤发生中的因果作用。相比之下，在c-MET/sgAxin1模型中UCE表达保留，使得研究能聚焦于UCE缺失的影响。这些发现建立了氮代谢紊乱与肝癌之间的机制联系，并提示限制蛋白质摄入可能是一种可行的干预策略。

研究强调了氮废物清除对肿瘤发展的关键作用，但也指出不同肝癌亚型的UCE表达可能存在差异，未来需进一步探索其在患者中的具体应用。这一发现不仅为理解肝癌的发病机制提供了新视角，也可能为开发靶向氨代谢的疗法开辟道路。

肝癌患者要管住嘴？限制蛋白质饮食或成新策略🍖

来源：Science advances

#肝细胞癌 #尿素循环 #氨代谢 #代谢重编程 #蛋白质限制

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术前锻炼或能防结直肠癌肝转移？科学家发现免疫细胞的新机制结直肠癌是常见的恶性肿瘤，而肝转移是其致死的主要原因之一，约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发

Wed, 25 Feb 2026 00:00:26 GMT

术前锻炼或能防结直肠癌肝转移？科学家发现免疫细胞的新机制

结直肠癌是常见的恶性肿瘤，而肝转移是其致死的主要原因之一，约50-60%的患者在肝转移切除后仍会复发。手术带来的应激反应会干扰免疫系统，增加肿瘤复发风险。最近的研究发现，术前锻炼可能成为对抗这一问题的“非药物武器”。

研究人员在动物模型中证实，术前4周的锻炼能诱导肝脏中的库普弗细胞（一种免疫细胞）向抗肿瘤表型转变。这些细胞会释放细胞毒性细胞因子，并通过CXCL9-CXCR3信号轴增强CD8+ T细胞的招募和激活，从而抑制肿瘤生长。更关键的是，锻炼诱导的丁酸盐积累会抑制组蛋白去乙酰化酶3（HDAC3）的活性，促进CXCL9的表达，这是锻炼发挥免疫调节作用的关键分子机制。

这一发现为术前锻炼预防结直肠癌肝转移提供了新的理论依据，可能成为减少术后复发、改善预后的非侵入性策略。不过目前研究基于动物模型，临床效果还需更多人体试验验证，且个体差异可能影响锻炼效果，未来需进一步探索。

锻炼还能防癌转移？看来以后手术前得先跑几圈了🏃‍♂️

来源：Cell reports. Medicine

#结直肠癌 #肝转移 #术前锻炼 #免疫调节 #库普弗细胞

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