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压力影响脱发！？神经与免疫的“双击”引发自身免疫性脱发新机制自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜

Mon, 19 Oct 2026 23:00:58 GMT

压力影响脱发！？神经与免疫的“双击”引发自身免疫性脱发新机制

自身免疫性疾病常因免疫系统攻击自身组织而引发，但具体如何启动这类疾病，尤其是像脱发这样的组织特异性自身免疫，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》杂志的研究，揭示了自身免疫性脱发的“双击”机制：免疫调节失衡与生理性神经激活的协同作用。

研究指出，在毛发生长周期中的生长期（anagen），若调节性T细胞（Treg cells）暂时减少，加上交感神经活动增强，会引发CD8+ T细胞破坏毛囊干细胞（HFSCs），导致脱发。机制上，交感神经释放的肾上腺素通过毛囊干细胞内的ADRB2受体，促进内源性逆转录病毒（ERV）激活。在Treg细胞耗竭的情况下，这种ERV激活会触发AIM2依赖的先天免疫反应，进而引发病理性的CD8+ T细胞攻击。

这一发现为理解自身免疫性疾病的触发提供了新视角，表明生理性神经活动可暂时使组织（如毛囊）处于易感状态，而Treg细胞则起到保护作用。研究还表明，抑制ERV或AIM2可预防疾病，提示未来可能通过管理压力、调节神经活动或靶向这些分子来治疗自身免疫性脱发。不过，目前研究主要基于动物模型，是否完全适用于人类仍需更多研究验证。

压力山大？神经和免疫一起“作妖”，脱发可能就来了 🤯

来源：Nature

#自身免疫性脱发 #神经免疫机制 #内源性逆转录病毒 #交感神经 #毛囊干细胞

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皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜

Sun, 16 Aug 2026 23:15:02 GMT

皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜

皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜。一项新研究揭示了化学诱导皮肤肿瘤的起源，指向毛囊中的特定“长寿”干细胞。

科学家们通过追踪老鼠毛囊中的干细胞，发现化学物质（如DMBA）诱导的皮肤肿瘤，主要来自毛囊上部的Lgr6+和Lrig1+干细胞，而不是之前认为的毛囊隆突的Lgr5+细胞。研究还发现，Hras基因的突变会促进肿瘤形成，而Kras突变需要同时删除Hras才会导致肿瘤，这说明两个信号通路之间存在竞争。

这一发现挑战了传统观点，可能为皮肤癌的早期干预提供新思路，但研究目前仅在老鼠中进行，人类皮肤的结构和反应可能不同，未来需要更多研究来验证这些发现。

毛囊里的干细胞居然和皮肤癌有关，真是细思极恐🧐

来源：Science (New York, N.Y.)

#皮肤癌 #干细胞 #毛囊 #癌症起源 #Lgr6细胞

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科学家揭示毛囊生长的“拉力”机制：毛发生长原来是细胞被“拽”出来的我们常以为头发长长是因为细胞不断分裂，但一项新研究颠覆了这一认知

Tue, 17 Mar 2026 11:01:02 GMT

科学家揭示毛囊生长的“拉力”机制：毛发生长原来是细胞被“拽”出来的

我们常以为头发长长是因为细胞不断分裂，但一项新研究颠覆了这一认知。科学家通过3D活体成像技术，观察体外培养的人类毛囊，发现外根鞘细胞会以螺旋状向下移动进入毛囊底部，而毛囊底部的细胞则向上流动，最终形成毛发。这表明毛发生长可能涉及一种“拉力”机制。

研究团队进一步发现，毛囊外层细胞的移动速度与细胞分裂率直接相关——移动越快的地方，细胞分裂越活跃。通过流体动力学模拟和实验干预，他们提出模型：外根鞘细胞的向下运动产生拉力，将毛囊底部的细胞向上“拽”，从而推动毛发向外生长。这种机制与动物毛囊中干细胞分化的模式一致，但首次在人类中验证。

这一发现为理解毛发生长提供了新视角，可能有助于开发更有效的脱发治疗或毛囊再生技术。不过，研究是在体外培养的毛囊中进行，体内环境更为复杂，未来需要更多体内实验来验证这一模型。目前结果仍需更多样本和长期研究支持。

头发原来是被“拽”出来的，这下剪头发后感觉头发更长得更快有科学解释了！

来源：Nature communications

#毛囊生长 #细胞动力学 #生物力学 #毛发生长机制 #科学发现

via: 热心群友

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