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皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜

Sun, 16 Aug 2026 23:15:02 GMT

皮肤癌的元凶竟是毛囊里的“长寿”干细胞？新研究揭示肿瘤起源之谜

皮肤癌是常见的恶性肿瘤，我们通常认为它可能由紫外线或化学物质诱发，但具体哪些细胞会变成癌细胞，一直是个谜。一项新研究揭示了化学诱导皮肤肿瘤的起源，指向毛囊中的特定“长寿”干细胞。

科学家们通过追踪老鼠毛囊中的干细胞，发现化学物质（如DMBA）诱导的皮肤肿瘤，主要来自毛囊上部的Lgr6+和Lrig1+干细胞，而不是之前认为的毛囊隆突的Lgr5+细胞。研究还发现，Hras基因的突变会促进肿瘤形成，而Kras突变需要同时删除Hras才会导致肿瘤，这说明两个信号通路之间存在竞争。

这一发现挑战了传统观点，可能为皮肤癌的早期干预提供新思路，但研究目前仅在老鼠中进行，人类皮肤的结构和反应可能不同，未来需要更多研究来验证这些发现。

毛囊里的干细胞居然和皮肤癌有关，真是细思极恐🧐

来源：Science (New York, N.Y.)

#皮肤癌 #干细胞 #毛囊 #癌症起源 #Lgr6细胞

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新型微针技术助力毛囊再生，有序“种”出自然毛发脱发一直是很多人关心的问题，现有药物或手术虽能缓解，但如何让新毛囊自然生长、有序排列，一直是技术难题

Tue, 04 Aug 2026 02:30:36 GMT

新型微针技术助力毛囊再生，有序“种”出自然毛发

脱发一直是很多人关心的问题，现有药物或手术虽能缓解，但如何让新毛囊自然生长、有序排列，一直是技术难题。传统组织工程毛囊再生面临皮肤突破困难，且易出现簇状、无序生长，影响外观效果。近日，一项创新研究通过微针技术，为解决这一难题提供了新思路。

研究团队开发了一种可降解的核心-壳微针（CryoMNs），其核心为可降解材料，外壳为生物相容性涂层，并带有多个微通道。将毛囊类器官（HFOs）负载于微针中，植入裸鼠皮下后，微针的降解过程为HFOs提供持续营养，同时引导毛发从皮肤表面突破，控制生长方向和密度。实验结果显示，该方法成功诱导出与自然毛囊单位相似的有序结构，实现了生物模拟的毛发再生。

这项研究突破了传统微针仅用于药物递送的限制，为脱发治疗提供了组织工程新策略。不过，目前研究仍处于动物实验阶段，从裸鼠模型到人体应用还需更多验证，比如人体皮肤屏障、免疫反应等复杂因素可能影响效果。未来若能进一步优化微针材料和HFOs培养，有望为脱发患者带来更自然的再生方案。

脱发党有救了？微针种毛囊，看来要告别秃头了🤫

来源：Bioactive materials

#毛囊再生 #微针技术 #脱发治疗 #组织工程 #生物模拟

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科学家揭示毛囊生长的“拉力”机制：毛发生长原来是细胞被“拽”出来的我们常以为头发长长是因为细胞不断分裂，但一项新研究颠覆了这一认知

Tue, 17 Mar 2026 11:01:02 GMT

科学家揭示毛囊生长的“拉力”机制：毛发生长原来是细胞被“拽”出来的

我们常以为头发长长是因为细胞不断分裂，但一项新研究颠覆了这一认知。科学家通过3D活体成像技术，观察体外培养的人类毛囊，发现外根鞘细胞会以螺旋状向下移动进入毛囊底部，而毛囊底部的细胞则向上流动，最终形成毛发。这表明毛发生长可能涉及一种“拉力”机制。

研究团队进一步发现，毛囊外层细胞的移动速度与细胞分裂率直接相关——移动越快的地方，细胞分裂越活跃。通过流体动力学模拟和实验干预，他们提出模型：外根鞘细胞的向下运动产生拉力，将毛囊底部的细胞向上“拽”，从而推动毛发向外生长。这种机制与动物毛囊中干细胞分化的模式一致，但首次在人类中验证。

这一发现为理解毛发生长提供了新视角，可能有助于开发更有效的脱发治疗或毛囊再生技术。不过，研究是在体外培养的毛囊中进行，体内环境更为复杂，未来需要更多体内实验来验证这一模型。目前结果仍需更多样本和长期研究支持。

头发原来是被“拽”出来的，这下剪头发后感觉头发更长得更快有科学解释了！

来源：Nature communications

#毛囊生长 #细胞动力学 #生物力学 #毛发生长机制 #科学发现

via: 热心群友

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压力如何导致脱发？最新研究揭示交感神经引发毛囊坏死与自身免疫你有没有过这样的经历：工作压力大或连续熬夜后，发现头发掉得比平时多？这不是错觉，最新研究揭示了压力与脱发之间的深层机制

Sat, 29 Nov 2025 05:36:22 GMT

压力如何导致脱发？最新研究揭示交感神经引发毛囊坏死与自身免疫

你有没有过这样的经历：工作压力大或连续熬夜后，发现头发掉得比平时多？这不是错觉，最新研究揭示了压力与脱发之间的深层机制。哈佛大学许雅捷教授团队在Cell上发表的研究发现，急性压力通过交感神经过度激活，导致毛囊中快速分裂的过渡增殖细胞(HF-TAC)发生坏死，引发即时脱发。更值得关注的是，这种坏死会释放细胞碎片，触发巨噬细胞和树突状细胞的激活，进而导致自身反应性T细胞的扩增，为未来的自身免疫性脱发埋下隐患。

研究团队通过对小鼠模型施加急性压力，发现交感神经释放的去甲肾上腺素作用于毛囊细胞的β2-肾上腺素能受体，引发细胞内钙离子急剧升高，最终导致细胞死亡。不同于正常的细胞凋亡，这种坏死具有炎症性，会激活免疫系统。即使毛囊从初始压力中恢复，这些被"教育"过的T细胞仍然存在，当遇到再次炎症刺激时，会再次攻击毛囊，导致新一轮脱发。

这项研究首次完整揭示了压力引发脱发的神经-免疫机制，不仅解释了即时脱发的原因，还阐明了压力如何启动长期自身免疫反应。这为理解斑秃等自身免疫性脱发疾病提供了新视角，也提示β-受体阻滞剂可能有助于预防压力相关的脱发。研究表明，即使是短暂的压力，也可能在我们的身体中留下长期的"记忆"。

压力太大不仅掉头发，还可能在身体里埋下"定时炸弹"💥

来源：Cell

#压力脱发 #自身免疫 #交感神经 #毛囊坏死

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