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人类胚胎发育关键基因NANOG的作用被揭示：基因编辑技术助力研究人类胚胎如何从单一细胞发育成复杂个体，是生命科学的核心问题

Thu, 24 Sep 2026 23:01:05 GMT

人类胚胎发育关键基因NANOG的作用被揭示：基因编辑技术助力研究

人类胚胎如何从单一细胞发育成复杂个体，是生命科学的核心问题。传统研究方法在人类胚胎上应用受限，因为基因编辑工具可能引发毒性。近日，科学家利用碱基编辑技术，精准敲除了人类胚胎中的关键基因NANOG，揭示了其在发育中的不可或缺的作用。

研究团队通过ABE8e腺嘌呤碱基编辑器，精确靶向NANOG基因的剪接供体位点，导致基因功能失活。实验发现，NANOG缺失后，胚胎细胞不再保持多能性，而是向原始内胚层或滋养外胚层分化。这一结果与小鼠模型不同，表明人类胚胎发育存在独特的调控机制。该研究证实NANOG对于维持多能性和外胚层指定至关重要，为理解人类早期发育提供了新视角。

这项研究为再生医学、不孕不育治疗及妊娠相关疾病研究提供了重要线索。然而，由于人类胚胎样本获取的伦理限制，研究仍需更多样本和长期观察来验证结论的普适性，未来可能需要结合更多技术手段进一步探索。

原来NANOG这么重要，连基因编辑都绕不开它🧪

来源：Nature

#人类胚胎发育 #NANOG基因 #基因编辑 #多能性干细胞 #再生医学

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多巴胺驱动母性大脑的持久重塑：压力如何干扰这一过程？母亲在怀孕和产后会经历巨大的生理转变，大脑也会随之发生长期的结构和功能重塑，以适应育儿需求

Tue, 02 Jun 2026 23:23:41 GMT

多巴胺驱动母性大脑的持久重塑：压力如何干扰这一过程？

母亲在怀孕和产后会经历巨大的生理转变，大脑也会随之发生长期的结构和功能重塑，以适应育儿需求。然而，这种重塑的精确分子机制一直是个谜。

最新研究通过单细胞RNA测序，发现背侧海马（dHF）是母性经历诱导神经可塑性的关键区域。研究还发现，慢性产后压力会干扰这一过程，通过改变多巴胺的动态，影响一种名为H3多巴胺化的组蛋白修饰，进而导致下游基因表达变化和行为改变。在人类和老鼠的背侧海马中，都发现了与生育次数相关的H3多巴胺化和转录变化模式。此外，通过化学遗传方法抑制dHF中的多巴胺释放，成功复制了母性经历的关键表观遗传和行为的特征。

这项研究揭示了多巴胺作为母性大脑重塑的核心调节者，为理解产后压力对母亲心理健康的影响提供了新视角。不过，研究主要基于小鼠模型，人类数据为亚组分析，且样本量有限，未来需要更多研究来验证这些发现，并探索其在人类中的实际应用。

一孕傻三年原来是因为多巴胺啊🤪

来源：Nature

#母性大脑重塑 #多巴胺 #神经可塑性 #产后压力 #神经科学

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靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明

Tue, 30 Dec 2025 23:15:18 GMT

靶向甲酰肽受体1或成多发性硬化症新疗法？

多发性硬化症（MS）是一种以脑部炎症和神经退行性病变为特征的慢性疾病，其具体发病机制一直难以完全阐明。近日，一项发表在《科学》杂志的研究为MS的治疗提供了新思路——科学家们发现，靶向甲酰肽受体1（FPR1）可能成为干预该疾病的关键靶点。

研究团队在MS患者中发现，中枢神经系统（CNS）内的微胶质细胞和浸润的巨噬细胞中FPR1表达显著增加，且患者血液中甲酰化肽（FPR1的内源性激动剂）的水平与疾病进展呈正相关。机制上，FPR1信号会引发微胶质细胞的线粒体功能障碍，进而导致轴突丢失和细胞凋亡；同时，FPR1还通过维持中枢神经系统内髓鞘反应性CD4+ T细胞的克隆扩增，持续驱动自身免疫反应。在MS小鼠模型中，使用能穿透血脑屏障的小分子FPR1拮抗剂T0080，成功缓解了自身免疫应答和轴突退化。

该研究首次明确FPR1信号通路在MS进展中的核心作用，为开发针对FPR1的药物提供了理论依据。虽然目前研究主要基于动物模型和患者样本，未来仍需更多临床研究验证其在人类MS治疗中的安全性和有效性，但这一发现无疑为MS患者带来了新的希望。

MS的“炎症开关”找到了，未来治疗有新希望🤔

来源：Science (New York, N.Y.)

#多发性硬化症 #甲酰肽受体1 #脑部炎症 #神经退行性病变 #FPR1

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