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癌症抗血管生成治疗失效的元凶：周细胞或成新靶点抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题

Thu, 27 Aug 2026 23:50:36 GMT

癌症抗血管生成治疗失效的元凶：周细胞或成新靶点

抗血管生成治疗是癌症治疗的重要策略，但常出现耐药问题。传统认为血管内皮生长因子（VEGFA）是关键，但一项新研究揭示了更复杂的机制。研究分析了13种癌症的124万个细胞，发现周细胞（PCs）及其产生的因子（PGF/ANGPT2）在促进肿瘤血管生成中作用更突出。肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。

肿瘤“教育”的周细胞（MCAM+不成熟周细胞，imPCs）在Notch信号和缺氧下被激活，成为PGF/ANGPT2的主要来源，导致抗血管生成抵抗。研究还发现，用MCAM靶向抗体药物偶联物（ADC）结合VEGFR抑制剂，能更有效地控制肿瘤。

这一发现重新定义了抗血管生成抵抗的机制，提出双靶点策略（同时抑制内皮细胞和周细胞）可能成为克服耐药的新方向。研究样本覆盖多种癌症类型，但临床应用仍需更多验证。

原来周细胞才是抗血管生成药失效的幕后黑手，下次看医生要问医生是不是周细胞在捣鬼？😂

来源：Science bulletin

#癌症治疗 #抗血管生成 #周细胞 #抗药性 #抗体药物偶联物

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高剂量维生素D3辅助治疗结直肠癌？临床试验显示效果不显著很多人认为维生素D可能有助于预防或治疗癌症，特别是结直肠癌，因为维生素D与免疫调节有关

Tue, 11 Aug 2026 23:46:03 GMT

高剂量维生素D3辅助治疗结直肠癌？临床试验显示效果不显著

很多人认为维生素D可能有助于预防或治疗癌症，特别是结直肠癌，因为维生素D与免疫调节有关。最近一项大型临床试验却带来了令人失望的结果，研究探讨将高剂量维生素D3加入标准化疗方案中，是否能改善转移性结直肠癌患者的预后。

这项名为SOLARIS的随机临床试验招募了455名此前未接受过治疗的转移性结直肠癌患者，将他们随机分为两组：一组接受高剂量维生素D3（每天8000 IU，前14天为负荷剂量），另一组接受标准剂量（每天400 IU）。结果显示，高剂量组的无进展生存期中位数为11.8个月，而标准剂量组为10.3个月，但统计学上无显著差异（单侧log-rank检验P=0.25）。此外，两组的客观缓解率、总生存期及严重副作用的发生率均无显著区别。

研究结论表明，对于转移性结直肠癌患者，在标准化疗（如FOLFOX6或FOLFIRI联合贝伐珠单抗）基础上添加高剂量维生素D3，并未能改善无进展生存期。这意味着目前没有足够证据支持高剂量维生素D3作为转移性结直肠癌的辅助治疗。不过，研究也指出，维生素D的免疫调节作用可能仍值得进一步探索，未来可能需要更复杂的亚组分析或更大样本的研究来明确其潜在作用。

不是只有阳性结果才能发好文章的！

来源：JAMA

#维生素D #结直肠癌 #临床试验 #癌症治疗 #无进展生存期

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化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用

Mon, 10 Aug 2026 23:17:04 GMT

化疗后癌细胞竟会“变软”脱落？果糖或成促转移元凶

化疗是癌症治疗的利器，但有时也会带来意想不到的副作用。研究发现，化疗诱导的细胞衰老会释放一种“衰老相关分泌表型”（SASP），其中包含多种因子。这些因子可能影响周围癌细胞的行为，甚至促进转移。对于卵巢癌等高复发癌症，理解SASP的作用至关重要。

研究团队发现，顺铂诱导的SASP中，果糖是一种关键代谢成分。它通过抑制NAD+-SIRT-SREBP轴，导致细胞膜胆固醇减少，使癌细胞更容易从原发肿瘤脱落。机制上，复合物I（呼吸链中的关键酶）是驱动这一过程的核心，而高果糖饮食在动物模型中确实增加了癌细胞转移。这揭示了SASP如何通过代谢重编程，以旁分泌方式促进转移。

这一发现解释了为何某些化疗后癌症复发率高，因为SASP可能反而助长了转移。不过，研究主要基于卵巢癌模型，其他癌症是否适用仍需验证。同时，高果糖饮食的影响也提示，饮食因素可能与癌症治疗效果相关，但具体机制和临床应用还需更多研究。

果糖也能“助纣为虐”？🍯

来源：Nature aging

#卵巢癌 #化疗 #衰老相关分泌表型 #果糖 #代谢重编程 #癌症转移

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癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关

Wed, 29 Jul 2026 22:55:43 GMT

癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑

来源：Science (New York, N.Y.)

#癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

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自然杀伤细胞淋巴瘤：从致命到可治愈的突破自然杀伤细胞淋巴瘤（ENKTCL）曾是一种致命的癌症，尤其常见于亚洲和南美人群，与EB病毒感染密切相关

Mon, 20 Jul 2026 23:00:11 GMT

自然杀伤细胞淋巴瘤：从致命到可治愈的突破

自然杀伤细胞淋巴瘤（ENKTCL）曾是一种致命的癌症，尤其常见于亚洲和南美人群，与EB病毒感染密切相关。过去，患者在接受蒽环类药物化疗后往往预后不佳，但如今，随着治疗策略的革新，情况正发生根本性改变。

研究显示，现代治疗采用联合疗法，同时针对肿瘤的基因组不稳定性和代谢脆弱性，成为早期患者的标准方案。对于晚期患者，则聚焦于调节免疫和代谢紊乱。此外，新药正靶向肿瘤表面抗原、致癌信号通路及EBV，而造血干细胞移植在治疗反应良好且风险高的患者中有效，但早期患者不推荐。这些进展使得约80%的新诊断患者实现长期生存。

尽管多数患者预后改善，但复发/难治性病例仍是挑战。EBV在疾病进展中的核心作用促使研究者探索细胞疗法和疫苗等新策略。未来，全球多中心合作将优化基于机制的精准治疗，为这一曾致命的疾病开辟治愈路径。

终于不用再为这种罕见淋巴瘤的预后而绝望了！🎉

来源：CA: a cancer journal for clinicians

#自然杀伤细胞淋巴瘤 #淋巴瘤治疗 #EBV感染 #精准医疗 #癌症治愈

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酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确

Wed, 01 Jul 2026 00:00:17 GMT

酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯

来源：Cancer research

#酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

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肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移

Mon, 22 Jun 2026 23:07:17 GMT

肺癌转移的进化轨迹被揭示：原发灶与转移灶的基因关系揭秘

肺癌是导致全球死亡人数最多的癌症之一，而其致命性往往源于转移。传统上，我们难以追踪转移灶的起源和进化过程。一项发表在《Nature》上的研究，通过分析大量肺癌患者的基因组数据，首次系统性地描绘了肺癌转移的进化图谱。研究团队对超过200名患者的原发肿瘤和转移灶进行了深度测序，发现转移灶并非随机发生，而是遵循着特定的进化路径。关键发现包括：部分转移灶的基因突变与原发肿瘤高度相似，表明它们可能起源于原发肿瘤的早期阶段；而另一些转移灶则展现出独特的突变模式，暗示了更复杂的进化过程。这揭示了转移灶可能具有异质性，为理解转移机制提供了新视角。

研究通过追踪肿瘤细胞的进化树，揭示了转移灶可能从原发肿瘤中分离出来的时间点。例如，有些转移灶的突变谱与原发肿瘤完全一致，而另一些则出现了新的突变。这表明，转移过程可能涉及肿瘤细胞在循环系统中的播散和再定居。研究还发现，某些转移灶的进化速度比原发肿瘤更快，这可能与其微环境有关。这些发现挑战了传统观点，即转移灶是原发肿瘤的简单复制，实际上它们可能经历了独立的进化。

这项研究为肺癌的早期诊断和治疗提供了重要线索。通过识别转移灶的进化特征，可能有助于开发更精准的靶向治疗策略。然而，研究也指出，由于转移灶在患者体内可能非常微小，实际检测仍面临挑战。未来需要更大规模的研究来验证这些发现，并探索如何利用这些信息指导临床实践。目前，这些结论仍需更多样本和长期随访数据来确认。

原来肺癌转移这么早就开始了，早知道要更早预防了 🤯

来源：Nature（PMC全文）

#肺癌 #癌症转移 #基因组学 #进化生物学 #Nature研究

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喝酒到底伤不伤身？这项覆盖20种疾病的大研究，把话说清楚了“少量喝酒有益健康”这句话，很多人都听过：有人觉得能护心血管，有人担心会致癌

Fri, 05 Jun 2026 04:04:57 GMT

来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹

偶尔喝多也可能伤肝？周期性大量饮酒与脂肪肝纤维化的新关联很多人认为脂肪肝主要是长期过量饮酒导致的，但一项新研究指出，偶尔的“豪饮”也可能对肝脏造成严重伤害。研究关注的是“周期性大量饮酒”，即每月至少一次，女性单次摄入≥4杯、男性≥5杯的饮酒行为，这种习惯在代谢功能障碍相关脂肪肝（MASLD）患者中并不少见。研究分析了美国国家健康与营养调查（NHANES）2017-2023年的数据，涉及8006名成年人。结果显示，在4571名脂肪肝患者中，632名（15.9%）有周期性大量饮酒，且这类患者出现显著肝纤维化的风险显著升高（调整后…

喝酒到底伤不伤身？这项覆盖20种疾病的大研究，把话说清楚了

“少量喝酒有益健康”这句话，很多人都听过：有人觉得能护心血管，有人担心会致癌。问题在于，这些说法往往各执一词，让普通人很难判断——到底喝不喝、喝多少才算“安全”？最近，一项发表在 Nature Health 的大型研究，试图用更严格的方法，把酒精与健康之间的关系系统梳理一遍。

研究团队整合了1961—2023年间 843 项队列和病例对照研究，系统评估了酒精摄入与 20 种疾病之间的关系，包括多种癌症、心血管病、糖尿病和痴呆等。结果显示：酒精与多种癌症和肝病风险明确相关，而且不存在“安全阈值”。即便是低水平饮酒，也与乳腺癌、结直肠癌、食管癌、口咽癌、肝癌等风险升高有关。在心血管疾病、2 型糖尿病和阿尔茨海默病方面，确实观察到所谓的 J 型或 U 型关系：低到中等饮酒量与风险略低相关，但随着饮酒量增加，这种“保护效应”迅速消失并转为风险上升。作者强调，这些“看似有益”的关联主要来自观察性研究，并不能证明喝酒本身带来健康好处。

这项研究的价值在于：它把不同疾病放在同一框架下比较，用一种非常保守的方法评估证据强度。结论并不复杂——酒精的总体健康风险是真实存在的，而潜在益处不确定、且高度依赖研究偏倚。因此，这项研究并不支持“为了健康去喝酒”的说法。对于普通人来说，与其纠结“喝多少合适”，不如明确一点：喝得越少，整体健康风险越低。

如果一种东西“好处不确定、坏处很明确”，那它大概不算健康必需品 🍺

📖 Nature Health
📃 Health effects associated with alcohol consumption: a Burden of Proof study
🗓 2026-04-27（正式接收），2026 年正式刊出

Via：一往无前啊屁林

#饮酒 #酒精与健康 #癌症风险 #心血管疾病 #公共卫生

阿里联合顶尖三甲，实现无创、低成本结直肠癌筛查结直肠癌是导致癌症死亡的主要原因之一，早期筛查对降低死亡率至关重要

Thu, 30 Apr 2026 23:00:20 GMT

阿里联合顶尖三甲，实现无创、低成本结直肠癌筛查

结直肠癌是导致癌症死亡的主要原因之一，早期筛查对降低死亡率至关重要。目前常用的结肠镜和CT结肠造影虽有效，但存在肠道准备复杂、侵入性强、患者依从性低等问题。为此，研究人员开发了一种名为COCA的新型方法，利用非对比增强CT扫描结合深度学习技术，旨在实现无创、低成本、可大规模应用的结直肠癌筛查。

这项多中心、国际性的回顾性研究纳入了1,321名结直肠癌患者和1,357名健康对照，用于开发COCA模型。该模型采用联合病变分割与分类架构，并优化了混合监督学习。验证阶段涉及来自六个中心的2,053名患者，结果显示COCA的ROC曲线下面积（AUC）在0.967至0.996之间。与放射科医生相比，COCA将结直肠癌检测的敏感度提高了20.4%，特异性提高了5.4%。在两个真实世界队列中，COCA在9,016名连续患者中达到88.2%的敏感度和99.5%的特异性，在18,427名患者中保持86.6%的敏感度和99.8%的阳性预测值。

COCA在物理检查、急诊、门诊及住院等不同临床场景中均表现出稳健性能，有效避免了结直肠癌的漏诊。这些发现表明，COCA有望成为大规模机会性结直肠癌筛查的有力工具，为提高筛查效率、降低死亡率提供新途径。不过，研究仍需更多样本验证，并持续优化模型以适应不同人群和临床情况。

AI比医生还细心，结直肠癌检测新利器🤖

来源：Annals of oncology : official journal of the European Society for Medical Oncology

#结直肠癌 #AI #CT扫描 #深度学习 #癌症筛查

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癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要

Sat, 04 Apr 2026 23:19:14 GMT

癌症药物在细胞内“藏身”？溶酶体或成PARP抑制剂“避难所”

癌症治疗中，药物能否有效作用于癌细胞至关重要。对于PARP抑制剂这类用于卵巢癌的药物，尽管已显著改善患者预后，但部分患者仍会出现耐药。一项新研究揭示，肿瘤细胞内药物分布的异质性可能是关键原因。科学家们通过多模态成像技术发现，PARP抑制剂在癌细胞内的积累存在显著差异，且这种差异与溶酶体功能密切相关。具体来说，弱碱性PARP抑制剂（如鲁卡帕利）会与溶酶体结合，形成“药物储库”，从而影响其在细胞核内的有效浓度。空间转录组分析进一步显示，药物高积累区域往往伴随凋亡和溶酶体相关基因的富集。

细胞内药物积累的这种“储库效应”解释了为何不同肿瘤细胞对同一药物的反应差异巨大。溶酶体作为细胞内的“垃圾处理站”，不仅参与降解，还可能成为部分药物的“藏身之处”。对于强碱性药物（如奥拉帕利），则不受溶酶体影响，其积累与细胞核内浓度更直接相关。这一发现为理解PARP抑制剂耐药机制提供了新视角，未来可能通过调节溶酶体功能或选择更合适的药物组合，来提升治疗效果。

意义在于，它揭示了肿瘤异质性不仅体现在基因层面，也体现在细胞内环境对药物响应的影响。然而，研究目前基于患者来源的体外培养物，体内环境可能更为复杂，仍需更多实验验证这些发现是否适用于真实临床场景。

药物也在细胞里“搞小团体”？🤔

来源：Nature communications

#癌症治疗 #PARP抑制剂 #溶酶体 #药物分布 #肿瘤异质性

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caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗

Fri, 03 Apr 2026 23:00:25 GMT

caspase 8 缺失让肺癌细胞“变身”成神经元样，可能助长转移

小细胞肺癌（SCLC）是一种恶性程度极高的癌症，常被认为难以治疗。传统上，科学家认为 caspase 8 蛋白缺失是癌细胞逃避免疫攻击的关键，但它的具体致癌作用一直不明。最近一项研究揭示了 caspase 8 缺失如何让肺癌细胞“变身”成类似神经元的前体细胞，并可能助长癌症转移。

研究团队通过小鼠模型发现，caspase 8 缺失导致一种称为坏死性凋亡的细胞死亡形式，引发局部炎症。这种炎症吸引调节性 T 细胞（Treg），它们会抑制免疫系统，同时促进癌细胞向神经元前体细胞重编程。这种重编程状态在复发和转移的 SCLC 人类样本中更常见，表明它可能促进转移。

这一发现为理解 SCLC 的进展提供了新视角，可能解释部分患者为何对治疗不敏感。不过，研究是在小鼠模型中进行的，人类数据仍需验证，且机制复杂，未来可能需要联合治疗来同时靶向炎症和细胞重编程。

原来肺癌细胞还会“装神弄鬼”？🤯

来源：Nature communications

#小细胞肺癌 #caspase8 #细胞重编程 #癌症转移 #坏死性凋亡

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癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物

Fri, 27 Mar 2026 04:00:33 GMT

癌症转移的“预测基因”被发现？新模型或能更早预警复发

癌症转移是癌症致命的主要原因，但为什么有的肿瘤会轻易“跑”到身体其他部位，而有的则相对“老实”？一项新研究揭示了其中的关键——转移潜能（MP），并找到了能预测癌症复发和转移的基因标志物。研究人员通过单细胞转录组分析，构建了“混合EMT空间”中的肿瘤细胞克隆图谱，定义了转移潜能梯度基因（MPGGs），这些基因能线性反映转移潜能的强弱。进一步通过机器学习构建的MangroveGS模型，结合这些基因“集合”，显著优于现有分期系统，能更精准预测患者的复发和转移风险。这为癌症的早期干预提供了新思路。

研究团队从单细胞水平深入探究，发现肿瘤细胞在转移前会经历动态的细胞状态变化，而MPGGs作为关键分子，驱动了这种“高转移潜能”状态的涌现。通过扰动这些基因，可以逆转或抑制转移过程，揭示了转移发生的分子机制。MangroveGS模型整合了多个MPGGs的基因表达信息，通过机器学习算法，成功预测了多种上皮源性癌症患者的临床结局，其准确率高于传统分期系统，为临床提供更精准的预后评估工具。

这一发现不仅揭示了癌症转移的内在机制，也为开发新的治疗策略提供了靶点。然而，研究仍需在更大样本和不同癌症类型中验证，且模型的应用可能受限于数据质量和个体差异。不过，如果能进一步优化，这类基因标志物有望成为癌症诊断和预后的“金标准”，帮助医生更早采取干预措施，改善患者生存率。

转移的“密码”被破解了？以后看病可能多一个基因检测项🤯

来源：Cell reports

#癌症转移 #基因标志物 #预测模型 #单细胞转录组 #预后评估

via: 热心群友

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癌症标志物进化：从传统到精准治疗的未来图景癌症作为人类健康的“头号杀手”，其本质是细胞生长、分裂等关键生命过程失控

Sun, 01 Feb 2026 09:54:30 GMT

癌症标志物进化：从传统到精准治疗的未来图景

癌症作为人类健康的“头号杀手”，其本质是细胞生长、分裂等关键生命过程失控。过去25年，科学家们通过深入研究，将癌症的复杂机制归纳为一系列“标志物”——这些标志物揭示了癌症细胞如何“作弊”生存、增殖、逃避免疫等。本文梳理了这些标志物的演变，为理解癌症“操作系统”提供了新视角。

研究指出，癌症标志物从最初的6个核心能力（如自我维持、无限制增殖）扩展到更全面的框架，包括细胞微环境中的标志物传递细胞和系统性相互作用。更重要的是，研究提出一种新假说：通过机制引导的多靶点联合治疗，可更有效地靶向癌症标志物，为攻克癌症提供新策略。这表明，理解标志物的协同作用是开发精准疗法的关键。

这一框架不仅帮助科学家更系统地认识癌症发展过程，也为临床治疗指明方向。不过，不同癌症类型和个体差异可能影响标志物的表达，未来仍需更多研究验证多靶点策略的有效性，确保治疗更精准、副作用更小。

癌症研究就像解谜，现在有了新线索🧩！

来源：Cell

#癌症标志物 #癌症研究 #精准治疗 #Cell期刊

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癌症治疗或导致正常组织突变，Nature揭示体细胞进化机制大家都知道癌症治疗是为了杀死癌细胞，但它对正常细胞有什么影响呢？最新研究发现，癌症治疗竟然会引发正常组织的体细胞进化，甚至导致突变积累

Wed, 07 Jan 2026 23:21:20 GMT

癌症治疗或导致正常组织突变，Nature揭示体细胞进化机制

大家都知道癌症治疗是为了杀死癌细胞，但它对正常细胞有什么影响呢？最新研究发现，癌症治疗竟然会引发正常组织的体细胞进化，甚至导致突变积累。

研究人员利用超高深度测序技术，分析了22名患者16个器官的168份无癌样本。结果发现，每个样本都存在数百个体细胞突变。除了已知的酒精和吸烟导致的突变外，癌症治疗本身也是重要诱因。数据显示，外源性因素包括治疗，导致了肝脏超过40%的突变，而在脑部则不到10%。此外，超过25%的驱动突变（如TP53）可归因于抗癌治疗。

值得注意的是，不同组织对突变的筛选机制不同，肺部和肝脏表现出明显的正向选择，而脑部则较少。研究还发现，虽然免疫治疗不直接增加突变，但也会通过非致突变方式塑造体细胞进化。这提醒我们，癌症治疗对正常组织的长期影响可能比预想的更复杂，仍需更多研究来评估其临床风险。

杀敌一千，自损八百？正常细胞太难了！😭

来源：Nature

#癌症治疗 #体细胞进化 #基因突变

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前途一片光明，AI、基因剪刀与癌症疫苗将彻底重塑未来！我们正处在一个癌症研究突破性进展的时代

Sat, 20 Sep 2025 11:20:51 GMT

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唤醒自身防线：免疫疗法彻底改变癌症治疗版图美国癌症研究协会（AACR）2025 年度报告显示，免疫疗法作为第五大癌症治疗支柱，其崛起速度和革新成果令人瞩目。通过释放或增强患者自身免疫系统的力量来对抗癌症，免疫疗法将多种晚期癌症从“不治之症”变为“可长期共存”的慢性病。从 2011 年仅有 1 种免疫检查点抑制剂（ICI）获批，到 2025 年已增至 15 种，覆盖超过 20 种癌症。与此同时，以 CAR-T 为代表的细胞疗法在血液肿瘤中取得巨大成功，报告期内 FDA 更批准了首个用于实体瘤的 TCR…

前途一片光明，AI、基因剪刀与癌症疫苗将彻底重塑未来！

我们正处在一个癌症研究突破性进展的时代。AACR 2025年度报告用专门的篇章展望，一系列前沿科技将彻底重塑未来十年癌症的预防、诊断与治疗。报告认为，以人工智能（AI）、CRISPR基因编辑和液体活检为代表的技术浪潮，正从根本上改变我们理解、发现和治疗癌症的方式。

这些工具正被用于加速新药研发、精准解读病理影像、通过分析血液中的肿瘤DNA实现无创监测，将癌症诊疗推向智能化和个体化新高度。人工智能正赋能从药物发现到临床决策的每一个环节；CRISPR基因编辑技术为修复致癌基因、开发新一代细胞疗法提供了可能；而液体活检则有望通过一次抽血实现多癌种的早期筛查和微小残留病（MRD）的动态监控。

基于这些技术，新一代疗法正逐渐从科幻走向现实，为攻克最难治的癌症带来了全新武器。报告描绘的未来蓝图中，预防性癌症疫苗或将保护高危人群，而放射性药物则能像“生物导弹”一样精准清除肿瘤。这些进步预示着，癌症将越来越多地被视为一种可预防或可长期管理的疾病。

科幻电影里的情节正在变成现实：AI医生、基因修复、防癌疫苗……感觉医学界马上就要开“科技与狠活”大展了。

美国癌症研究协会

#AACR2025年度报告 #人工智能 #癌症疫苗

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癌症警报拉响：年度报告深度聚焦“癌症年轻化”趋势美国癌症研究协会（AACR）2025年度报告发出了一个严正警示：癌症正越来越多地侵袭年轻人，这一“癌症年轻化”趋势已成为全球公共卫生领域最令人担忧的挑战之一

Sat, 20 Sep 2025 05:59:58 GMT

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抗癌进展与经费危机：希望与警告并存的年度报告近日，美国癌症研究协会（AACR）发布了2025年度AACR 癌症进展报告，报告指出：全球在抗癌领域取得了历史性的成就，自1991年以来，美国癌症总死亡率已稳步下降34%，相当于避免了超过450万例死亡，幸存者人数历史性地增至1860万。报告强调，这一胜利是建立在数十年持续的科学研究之上的。精准医疗与免疫疗法的革命性突破是这一切的核心驱动力。报告指出，从2011年仅有1种免疫检查点抑制剂，到2025年已增至15种，可用于治疗超过20种癌症；同时，以CAR…

癌症警报拉响：年度报告深度聚焦“癌症年轻化”趋势

美国癌症研究协会（AACR）2025年度报告发出了一个严正警示：癌症正越来越多地侵袭年轻人，这一“癌症年轻化”趋势已成为全球公共卫生领域最令人担忧的挑战之一。报告通过详实数据，深度剖析了这一现象的广度与严重性。

报告明确指出，在50岁以下人群中，包括结直肠癌、乳腺癌、胃癌、胰腺癌在内的14种癌症发病率正呈持续上升趋势。数据显示，早发性结直肠癌的形势尤为严峻，其发病率在2018至2022年间，以每年高达5.0%的速度递增。这些在年轻患者中发现的肿瘤，往往恶性程度更高，且更常在晚期才被诊断出来。

报告指出，其背后可能涉及不健康饮食、环境化学品暴露、肥胖及肠道菌群改变等多种复杂因素的共同作用。 近期研究甚至将矛头指向了微塑料累积以及特定大肠杆菌菌株产生的毒素。这一趋势警示我们，抗癌战争的胜利不仅取决于医学突破，更依赖于对致病根源的深入探索和公共卫生政策的及时调整。

美国癌症研究协会

#AACR2025年度报告 #早发性癌症 #癌症年轻化

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熬夜真致癌？《自然 · 癌症》综述生物钟与癌症的复杂关联近日，发表于《自然 · 癌症》的一篇综述文章系统阐述了生物钟与癌症之间密不可分的关系

Thu, 04 Sep 2025 01:58:51 GMT

熬夜真致癌？《自然 · 癌症》综述生物钟与癌症的复杂关联

近日，发表于《自然 · 癌症》的一篇综述文章系统阐述了生物钟与癌症之间密不可分的关系。现代社会中，不规律的睡眠、夜间光照和混乱的饮食习惯正日益破坏人体的自然节律。

具体来说，生物钟能直接影响多种关键“抗癌”和“致癌”蛋白的稳定性，例如帮助稳定重要的抑癌蛋白 p53 ，同时促进致癌蛋白 MYC 的降解。此外，它还调控着细胞分裂的“时间表” 和免疫细胞的“巡逻”节奏。一旦节律紊乱，这些过程失控就可能为癌症打开大门。有趣的是，生物钟在不同癌症中扮演的角色不尽相同，时而是“抑癌斗士”，时而却可能成为“致癌帮凶” 。

更重要的是，这些发现为癌症的预防和治疗开辟了新思路，例如通过调整作息和饮食来降低患癌风险，以及根据生物钟节律给药的“时间疗法”（Chronotherapy），以期提升疗效并减少副作用。

癌细胞也讲究“作息”，卷不过，真的卷不过。🐼🐼🐼

Nature Cancer
#生物钟 #癌症 #时间疗法

感冒竟能唤醒“沉睡”癌细胞？《自然》重磅研究揭示呼吸道病毒或成癌症复发“元凶”癌症即使在成功治疗后仍可能在数年甚至数十年后复发，这主要源于体内“沉睡”的休眠癌细胞被意外唤醒

Sun, 03 Aug 2025 00:48:03 GMT

感冒竟能唤醒“沉睡”癌细胞？《自然》重磅研究揭示呼吸道病毒或成癌症复发“元凶”

癌症即使在成功治疗后仍可能在数年甚至数十年后复发，这主要源于体内“沉睡”的休眠癌细胞被意外唤醒。近日，一项发表于《自然》期刊的重磅研究，首次为这个长久以来的医学谜团提供了惊人解释：流感、新冠等常见呼吸道病毒感染，可能正是唤醒这些癌细胞的关键“闹钟”。

研究团队通过精巧的小鼠模型实验发现，当患有乳腺癌并已进入临床休眠期（即癌细胞已扩散至肺部但未形成活跃病灶）的小鼠感染流感或新冠病毒后，其肺部的炎症反应会急剧升高。研究明确指出，其中一种名为“白细胞介素 -6”（IL-6）的炎症因子是罪魁祸首，它直接“叫醒”了潜伏的休眠癌细胞，使其在短短几天内开始疯狂增殖，并在两周内形成大规模的转移灶。

更令人惊讶的是，这项在小鼠身上的发现，得到了两项大规模人类真实世界数据的印证。对英国生物银行（UK Biobank）和美国 Flatiron Health 数据库的分析显示，感染新冠后的癌症幸存者，其癌症相关死亡风险及乳腺癌肺转移风险均出现了显著升高。这项研究不仅首次揭示了病毒感染与癌症复发的直接联系，也为癌症康复者提出了新的警示，并为开发预防性干预措施（如在感染期间使用 IL-6 抑制剂）提供了重要的科学依据。

癌细胞：谢邀，在肺里，刚被感冒吵醒。

Nature
#癌症复发 #病毒感染