免疫细胞 | 来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹 | 知识分享官

肠道细菌分泌的“抗胖糖”或能调节免疫代谢预防肥胖？肥胖已成为全球性健康危机，而肠道微生物组在其中的作用一直是个谜

Sun, 27 Sep 2026 04:24:47 GMT

肠道细菌分泌的“抗胖糖”或能调节免疫代谢预防肥胖？

肥胖已成为全球性健康危机，而肠道微生物组在其中的作用一直是个谜。最近一项研究揭示，一种名为Clostridium immunis的肠道共生细菌，可能通过分泌一种特殊的糖类分子，帮助对抗肥胖。

研究人员发现，这种细菌分泌的磷脂酰胆碱修饰的胞外多糖，是关键。实验显示，当细菌的磷脂酰胆碱生物合成基因（licABC）被敲除后，其抗肥胖效果消失。进一步机制研究表明，该糖类能降低小肠和内脏脂肪中的IL-22水平，而IL-22的减少会特异性增加内脏脂肪的代谢活性，从而减少脂肪积累。此外，当实验中去除IL-22或分泌IL-22的组3固有淋巴细胞后，细菌的抗肥胖作用也减弱，证实了这一路径的重要性。

更令人关注的是，研究在人类样本中观察到，肥胖或高甘油三酯血症患者体内，这种细菌的磷脂酰胆碱生物合成基因表达水平显著降低。这提示，该机制可能具有跨物种的保守性，为开发新型抗肥胖疗法提供了新思路。不过，目前研究主要在动物模型中进行，未来需要在人体中验证其安全性和有效性，并探索是否适用于不同类型的肥胖患者。

肠道细菌的糖分也能抗胖？看来减肥要靠“菌”了🤣

来源：Cell host & microbe

#肥胖 #肠道菌群 #免疫代谢 #磷脂酰胆碱 #IL22 #内脏脂肪

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

颅骨里藏着免疫哨兵？科学家发现脑部新免疫防线长期以来，我们普遍认为大脑是免疫系统“避风港”，即中枢神经系统（CNS）与外周免疫系统存在隔离

Tue, 08 Sep 2026 23:06:33 GMT

颅骨里藏着免疫哨兵？科学家发现脑部新免疫防线

长期以来，我们普遍认为大脑是免疫系统“避风港”，即中枢神经系统（CNS）与外周免疫系统存在隔离。然而，一项新研究揭示，颅骨骨髓中可能存在一个被忽视的免疫哨兵，直接参与脑部免疫监视。科学家在老鼠模型中发现，颅骨骨 marrow 内存在淋巴样结构，这些结构包含类似生发中心的区域，并聚集着能激活B细胞的辅助性T细胞。通过CD40L、IL-21和IFN-γ等信号分子，这些免疫细胞能够响应脑部抗原，并在脑肿瘤模型中发挥抗肿瘤作用。这意味着颅骨可能通过特定通道与脑部硬脑膜连接，成为免疫细胞进入脑部的“桥梁”。

颅骨骨髓中的这些淋巴结构不仅能产生免疫细胞，还能直接响应脑部信号，为理解脑部免疫反应提供了新视角。研究还表明，这些免疫细胞在对抗脑部肿瘤时起到了关键作用，暗示其在神经疾病中的潜在治疗价值。

这一发现挑战了传统观念，即脑部免疫完全独立于外周系统。尽管目前研究主要基于小鼠模型，但若能在人类中证实类似机制，可能为开发针对神经疾病的新疗法（如自身免疫性疾病或脑肿瘤）提供新思路。不过，研究仍需更多样本和人类验证，以确定其在临床中的实际应用价值。

脑子的免疫系统居然藏在颅骨里？这发现比科幻电影还离谱！🧠

来源：Nature

#颅骨免疫 #脑部免疫 #神经疾病 #免疫监视 #小鼠研究

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

肺部“隐形保镖”曝光：一种被低估的免疫细胞，让流感病毒刚进门就被赶出去每年流感在全球造成大量重症和死亡，疫苗虽是最有效的预防手段，却有个明显短板：目前的注射式疫苗主要防重症，很难阻止病毒在鼻腔和肺部“安营扎寨”

Sat, 05 Sep 2026 03:40:07 GMT

肺部“隐形保镖”曝光：一种被低估的免疫细胞，让流感病毒刚进门就被赶出去

每年流感在全球造成大量重症和死亡，疫苗虽是最有效的预防手段，却有个明显短板：目前的注射式疫苗主要防重症，很难阻止病毒在鼻腔和肺部“安营扎寨”。呼吸道才是流感入侵的第一战场，如果免疫记忆能直接驻守在那里，防线就能前移。

罗切斯特大学团队在《自然·免疫学》发表的新研究找到了关键拼图。此前科学界认为单核细胞是短命的“急救员”，但这组实验发现，流感感染后有一群单核细胞竟能在肺里存活数月，它们持续分泌一种叫半乳糖凝集素-1（galectin-1）的蛋白，帮助组织驻留记忆T细胞在肺部存活并发挥功能。这类T细胞正 stationed 在病毒入口处，是快速清除病毒的第一道防线。研究者在小鼠实验中把 galectin-1 加入实验性鼻喷流感疫苗，结果肺部免疫反应显著增强，证明它可作为新型黏膜疫苗佐剂。

这项发现挑战了“免疫记忆只靠T细胞和B细胞”的传统观点，表明先天免疫细胞也能长期塑造记忆免疫。除了流感，它还可能推广到新冠等呼吸道病毒的新一代疫苗设计。当然，目前结果仍限于动物模型，距人体应用还有距离，团队正开发更稳定的 galectin-1 形式以备临床使用。

打了疫苗还中招？原来肺里一直缺个长期驻场的保洁阿姨🧹

📖 Nature Immunology
📃 Monocyte-derived galectin-1hi cells provide innate immune help in the generation of functional memory CD8+ T cells
🗓 2026-08-31

#流感疫苗 #免疫记忆 #黏膜免疫 #半乳糖凝集素

Via：一往无前啊屁屁

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

首个mRNA个性化癌症疫苗III期成功：黑色素瘤复发风险显著降低癌症疫苗喊了几十年，终于迎来了首个在大型III期试验中取得阳性结果的mRNA个性化疫苗

Thu, 27 Aug 2026 03:42:01 GMT

首个mRNA个性化癌症疫苗III期成功：黑色素瘤复发风险显著降低

癌症疫苗喊了几十年，终于迎来了首个在大型III期试验中取得阳性结果的mRNA个性化疫苗。默沙东与Moderna联合宣布，其mRNA个性化新抗原疫苗intismeran autogene联合Keytruda，在超过1100名高危黑色素瘤患者中显著延长了术后无复发生存期，并降低了远处转移风险。

该III期试验（INTerpath-001）纳入的是已通过手术完全切除肿瘤的IIB-IV期高危黑色素瘤患者，随机2:1分组接受疫苗+Keytruda或单独Keytruda。疫苗的设计思路是个性化定制：先对肿瘤进行全外显子测序，找出患者独有的突变（新抗原），再为其量身合成编码最多34个新抗原的mRNA，训练免疫系统精准识别癌细胞，同时Keytruda解除免疫刹车，形成"识别+攻击"的协同免疫应答。这是全球首个对Keytruda单药取得统计学显著优效的III期研究。

不过仍需保持审慎：当前仅为预设中期分析，总生存期数据尚未成熟，关键的风险比等具体数值也未公布。该疫苗制备流程复杂、成本高昂，且目前仅在黑色素瘤中验证，在肺癌、膀胱癌等癌种的试验仍在进行中。此外，这些数据来自公司新闻稿，尚未经过同行评议。

定制一针疫苗防复发，但首先你得有个能测序的肿瘤 🧬💉

📖 默沙东官方新闻稿
📃 INTerpath-001 Phase 3 中期分析topline结果（尚未经同行评议）
🗓 2026-08-19

#mRNA疫苗 #黑色素瘤 #个性化癌症疫苗 #新抗原 #Keytruda #免疫治疗

Via：国一打野余则成

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

新HIV疫苗靶点，让猴子体内产生“超级抗体”HIV疫苗研发中一个长期存在的难题是，如何有效诱导出广谱中和抗体（bNAbs）

Sat, 22 Aug 2026 09:24:12 GMT

新HIV疫苗靶点，让猴子体内产生“超级抗体”

HIV疫苗研发中一个长期存在的难题是，如何有效诱导出广谱中和抗体（bNAbs）。这些抗体能识别并中和多种HIV病毒株，是开发有效疫苗的关键。传统方法难以在动物模型中高效诱导出这类“超级抗体”。

一项新研究在《Nature》期刊发表，报道了一种新型HIV-1 Env蛋白（CAP256.OPT4），它能够将bNAbs前体细胞的激活效率提高30-400倍。研究人员使用这种Env构建了SHIV（一种结合了HIV和猴免疫缺陷病毒基因的病毒），感染恒河猴后，在超过90%的动物体内成功诱导出广谱中和抗体，中和效力高达1:20,000。这种新型Env通过结合bNAbs的胚系前体细胞，并利用持续复制的SHIV、蛋白纳米颗粒或mRNA递送，实现了早期（感染后4周）和快速（12周后）的中和谱发展。分离的单克隆抗体结构分析显示，它们具有经典的针状HCDR3结构，能够穿透病毒表面的糖蛋白屏障，与病毒核心结合。

研究还识别出五个关键残基和环结构，这些特征与中和谱的进化相关，并发现bNAbs的诱导不局限于特定的免疫球蛋白等位基因，为疫苗设计提供了新思路。

新HIV疫苗让猴子体内抗体战斗力飙升，连HIV都怕得躲起来🥳

来源：Nature（PMC全文）

#HIV疫苗 #广谱中和抗体 #bNAbs #免疫机制 #恒河猴模型

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果

Thu, 20 Aug 2026 23:12:54 GMT

间歇性禁食或能重塑癌细胞周边环境，增强免疫治疗效果？

癌症治疗中，免疫治疗正成为重要方向，但肿瘤微环境中的免疫抑制因素常限制其效果。近期研究探索了饮食干预的潜力，发现一种名为“间歇性禁食模拟饮食（FMD）”的方案，可能通过重塑肿瘤微环境增强免疫治疗。

研究团队利用小鼠乳腺癌模型，通过单细胞转录组测序分析FMD干预后的肿瘤微环境变化，发现FMD不仅抑制肿瘤细胞增殖，还显著增加自然杀伤（NK）细胞和效应CD8+T细胞浸润，关键在于它重新编程了癌相关成纤维细胞（CAFs）。这些细胞原本会分泌免疫抑制因子，FMD通过降低肿瘤细胞葡萄糖摄取和抑制糖酵解，减少血小板衍生生长因子C（PDGFC）的分泌，进而抑制JAK/STAT3通路，使CAFs从免疫抑制状态转变为更具免疫活性的表型。这一机制为联合FMD与PDGFR抑制剂或免疫检查点抑制剂提供了新思路。

结合FMD与PDGFR抑制剂可增强抗PD-L1免疫疗法的疗效，提示饮食干预可能成为癌症治疗的新辅助手段。不过，目前研究仍基于动物模型，人体效果及长期安全性需更多临床验证，且个体差异可能影响效果。

饿着肚子也能抗癌？听起来像传说，但科学在一步步验证~🍽️

来源：Cancer research

#乳腺癌 #间歇性禁食 #癌相关成纤维细胞 #免疫治疗 #肿瘤微环境 #代谢重编程

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

吃下“便便胶囊”能减轻花生过敏？新研究：肠菌的胆汁酸代谢物是关键花生过敏的人连一口花生酱都不敢碰，严重时可能危及生命

Mon, 10 Aug 2026 04:01:01 GMT

来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹

无糖饮料真的更健康吗？最新研究提示：可能没你想的那么简单很多人为了控制体重或血糖，会把含糖饮料换成“无糖”或“代糖”饮品，觉得既能享受甜味又不会伤身体。但这些“人工甜味剂”真的完全无害吗？越来越多研究开始质疑：少了热量，不一定等于更健康。这篇综述结合随机对照试验和人群研究，系统分析了“非营养性甜味剂”（比如代糖）对心血管和代谢健康的影响。结果发现，在长期观察中，摄入更多代糖的人，与2型糖尿病和某些心血管疾病风险更高有关。不过研究者也提醒，这类结果可能受到“反向因果”的影响——本来就有健康风险的人更…

吃下“便便胶囊”能减轻花生过敏？新研究：肠菌的胆汁酸代谢物是关键

花生过敏的人连一口花生酱都不敢碰，严重时可能危及生命。目前只能靠严格回避和应急药物，于是不少人好奇：既然肠道菌群与过敏有关，能不能靠“调理肠道”来脱敏？

一项1期开放性试验让15名花生过敏成人服用口服胶囊化的粪菌移植（FMT）：未用抗生素预处理的10人中3人、预处理过的5人中3人，对花生的耐受阈值明显提高，且没有安全问题。机制上，应答者体内促耐受的RORγt+调节性T细胞增多、Th2细胞减少；把他们的菌群移植给小鼠同样能防过敏。进一步实验锁定“功臣”：保护性拟杆菌属细菌产生的胆汁酸代谢物，一旦敲除相关胆汁盐水解酶基因，保护作用便消失。

这说明肠道菌群的代谢产物可能成为诱导口服免疫耐受的新靶点，为食物过敏治疗打开了新思路。不过研究规模小、仍处早期，且并非人人有效，离成为常规疗法还有距离。

原来过敏的开关，一半藏在肠子里 🫣

📖Science Translational Medicine
📃Fecal microbiome transplant in food allergy in humans and mice identifies a role for bile acid metabolites in oral tolerance
🗓2026-08-05

#粪菌移植 #食物过敏 #肠道菌群 #免疫耐受

Via：国一打野余则成

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

3D打印仿生海绵体，为勃起功能障碍提供新疗法勃起功能障碍（ED）是许多男性的困扰，传统治疗往往只能缓解症状，难以从根本上修复受损的海绵体结构

Tue, 04 Aug 2026 11:44:36 GMT

3D打印仿生海绵体，为勃起功能障碍提供新疗法

勃起功能障碍（ED）是许多男性的困扰，传统治疗往往只能缓解症状，难以从根本上修复受损的海绵体结构。

近日，一项研究通过3D打印技术制造出仿生海绵体，并植入干细胞，在猪模型中成功恢复了勃起功能，为ED治疗带来了新希望。研究团队利用3D打印技术构建了具有类似海绵体血管腔隙的仿生结构，并种植了脐带来源的间充质干细胞（MSCs）。这些细胞不仅能加速凝胶基质降解，促进组织融合，还能通过单细胞测序揭示其作用机制：促进内皮细胞分化重建血管网络，减少TGF-β分泌以抑制内皮-间质转化，同时调节免疫环境，激活抗炎因子IL-10，减轻炎症反应。

该研究为ED的再生医学治疗提供了新思路，通过模拟自然再生过程，可能避免传统手术的局限性。不过，从猪模型到人类应用仍需更多研究，且个体差异可能影响效果，未来还需探索更精准的治疗方案。

马上一键转发@你那需要“补丁”，升级硬件的朋友吧！🤪

来源：Biomaterials

#3D打印 #干细胞 #勃起功能障碍 #海绵体再生 #免疫调节

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

首款CAR-T疗法获批治疗实体瘤，靶向胃癌新标志物实体瘤一直是癌症治疗的难点，传统化疗、靶向药效果有限

Fri, 31 Jul 2026 23:38:11 GMT

首款CAR-T疗法获批治疗实体瘤，靶向胃癌新标志物

实体瘤一直是癌症治疗的难点，传统化疗、靶向药效果有限。如今，首款针对实体瘤的CAR-T细胞疗法获批，为特定胃癌患者带来新希望。这项II期临床试验显示，针对claudin 18.2阳性、HER2阴性的胃癌或胃食管交界癌患者，该疗法能显著延长无进展生存期和总生存期。科学家们认为，CAR-T细胞通过识别肿瘤表面的特定抗原（claudin 18.2），激活患者自身的免疫反应，有效攻击癌细胞。

实体瘤中，肿瘤细胞表面抗原表达复杂，传统CAR-T难以有效识别。此次获批的satri-cel疗法，精准靶向claudin 18.2，这是胃腺癌中高表达的标志物。临床试验数据显示，与安慰剂组相比，接受satri-cel治疗的患者PFS（无进展生存期）和OS（总生存期）均有显著改善，为实体瘤免疫治疗开辟了新路径。不过，该疗法仅适用于特定亚型患者，需结合肿瘤标志物检测。

此次获批标志着CAR-T细胞疗法在实体瘤领域的突破，但研究仍需进一步探索。目前，该疗法仅针对特定胃癌类型，且长期疗效和安全性需更多数据支持。科学家强调，并非所有实体瘤患者都适合CAR-T，需根据肿瘤标志物和个体情况判断。这提醒我们，精准医疗在癌症治疗中的重要性，未来可能需要更多针对不同实体瘤的CAR-T疗法。

终于！实体瘤的CAR-T来了，但得先看肿瘤有没有这个靶点🤔

来源：Cancer discovery

#CART细胞疗法 #实体瘤治疗 #胃癌 #免疫疗法 #精准医疗

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关

Wed, 29 Jul 2026 22:55:43 GMT

癌症免疫新靶点：树突状细胞如何塑造抗肿瘤的“微型淋巴结”？

癌症免疫治疗中，一种被称为“三级淋巴样结构”（TLS）的微型淋巴结样组织与患者对疗法的反应密切相关。然而，控制TLS形成和维持的机制一直是个谜。

最近一项发表在《科学》杂志上的研究揭示了关键角色——树突状细胞（DCs），特别是其中一种亚型。研究团队发现，成熟的树突状细胞（尤其是cDC1）在TLS中大量积累。在肺癌小鼠模型中，早期TLS发育需要干扰素-γ（IFN-γ）驱动cDC1成熟，它们迁移到肿瘤引流淋巴结并招募T细胞。随着肿瘤进展，TLS能独立存在，此时cDC1聚集在肿瘤内的CCL19基质区域。这些细胞通过同时呈递MHC-I和MHC-II分子，并激活CD40信号，维持TLS、T辅助细胞（Tfh细胞）池、生发中心，以及肿瘤特异性抗体（IgG）的产生。

这一发现将成熟的cDC1定位为TLS的关键“指挥官”，可能解释为何某些患者对免疫治疗更敏感。然而，研究主要基于小鼠模型，人类数据有限，且TLS的复杂性与个体差异可能影响实际应用。未来研究需探索如何增强这些细胞的功能，以提升癌症免疫治疗的效果。

树突状细胞：癌症免疫中的“幕后大Boss”👑

来源：Science (New York, N.Y.)

#癌症免疫 #树突状细胞 #三级淋巴样结构 #免疫治疗 #肿瘤微环境

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌

Sun, 12 Jul 2026 23:11:46 GMT

怀孕会在留下长期免疫“哨兵”，降低乳腺癌风险！？

很多人认为怀孕会增加乳腺癌风险，但研究却发现，经历完整妊娠的女性反而更少患乳腺癌。这背后的免疫机制一直是个谜。最新研究揭示了关键——怀孕期间，女性乳腺中一种名为“组织驻留记忆样T细胞（TRM-like）”的免疫细胞会显著增加，可能起到了“天然防护”作用。

研究人员发现，这些TRM-like细胞在怀孕中期开始扩增，并在哺乳期后持续存在，与乳腺上皮细胞紧密关联。它们的存在依赖于上皮细胞分泌的细胞因子IL-15和TGF-β。单细胞转录组分析显示，这些细胞包含CD8αβ和CD8αα两个亚群。追踪实验表明，它们能获得效应功能，直接参与抑制肿瘤。去除这些细胞后，怀孕带来的保护作用就消失了；而在未怀孕小鼠中，增强IL-2Rβ信号也能诱导类似细胞并保护其免受肿瘤侵袭。

这项研究首次从免疫层面解释了怀孕的“预判性保护”效应，说明并非基因决定，而是怀孕过程中免疫系统的主动调节。不过，研究主要基于小鼠模型，人类相关机制仍需更多样本和长期研究来验证，比如不同妊娠次数或年龄的影响。

孕期免疫系统还偷偷帮我们防癌呢！🤫

来源：Nature immunology

#乳腺癌 #怀孕 #免疫细胞 #T细胞 #癌症预防

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

抗生素不只是“杀菌”——它还可能悄悄改变宝宝免疫系统？不少家长都知道，抗生素不能滥用，因为会“破坏肠道菌群”

Wed, 01 Jul 2026 04:01:01 GMT

来一点医学科学前沿🤯🤯🥹🥹

肠道真菌，不只是“过客”？新研究发现它可能预测儿童过敏风险很多人都听说过“肠道菌群”，但大多数时候，说的其实是细菌。那真菌呢？在我们的肠道里，它们长期被忽视，好像只是“打酱油”的存在。不过，一个越来越被关注的问题是：婴儿早期的肠道微生物变化，会不会影响未来是否容易过敏、长湿疹？这项发表在《Nature Communications》的研究，把目光投向了“肠道真菌”。研究团队分析了一个大型儿童队列（超过1400名参与者），收集了2256份婴儿粪便样本，并用基因测序的方法同时观察细菌和真菌组成。结果发…

抗生素不只是“杀菌”——它还可能悄悄改变宝宝免疫系统？

不少家长都知道，抗生素不能滥用，因为会“破坏肠道菌群”。但很多人理解的“菌群”，其实只包括细菌。那如果抗生素改变的，不只是细菌，而是连真菌一起打乱，会发生什么？

这项发表在《Nature Communications》的研究，盯上了一个此前被忽视的角色——肠道真菌。研究者在婴儿队列中发现，使用抗生素后，肠道里的真菌数量明显增加，尤其是一种叫“马拉色菌”的酵母显著扩张。为了进一步验证影响，研究团队用无菌小鼠做实验：给小鼠建立基础细菌群后，有没有加入马拉色菌会产生不同结果。结果发现，带有这种真菌的小鼠，肠道免疫反应（包括髓系和淋巴细胞反应）明显增强，而这些反应正是过敏体质发展的关键。同时，在“尘螨刺激”和“呼吸道病毒感染”模型中，这些小鼠的气道炎症更严重。

这意味着什么？简单说，抗生素不仅影响细菌，还可能通过改变“真菌结构”，让免疫系统更容易进入“过度反应”的状态，从而增加类似哮喘这样的风险。但需要注意，这项研究虽然结合了人群观察和小鼠实验，提供了较强证据，但在真实儿童中是否完全一致，还需要更多研究确认。因此，它更像是一个“机制线索”，而不是直接的临床结论——抗生素依然是必要治疗，关键在合理使用。

原来真菌才是“幕后推手之一”🧫

上一篇的姊妹篇，一个讲相关性，一个讲机制。

📖Nature Communications
📃Antibiotic-induced Malassezia expansion in the infant gut promotes early-life immune dysregulation and airway inflammation in mice
🗓2026-06-23

#抗生素 #肠道菌群 #真菌组 #儿童哮喘 #免疫发育

Via：乘风破浪派大星

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确

Wed, 01 Jul 2026 00:00:17 GMT

酒精如何助长食管癌？科学家发现基因-代谢-表观遗传的“三重奏”

慢性饮酒是食管鳞状细胞癌（ESCC）的重要风险因素，但具体机制一直不明确。新研究揭示了酒精如何通过一种复杂的分子开关，同时影响细胞代谢和免疫反应。

研究团队发现，MLXIPL基因上的一个常见变异（rs1051921）在饮酒者中显著增加ESCC风险。这个变异导致其编码的蛋白ChREBP被m6A修饰，使其更稳定。酒精进一步通过促进乙酰辅酶A合成（ACSS2作用），增强关键基因的表观修饰，放大ChREBP的功能。ChREBP激活转录因子ATF3，引发内质网应激和上皮间质转化（EMT），使癌细胞更易存活。同时，ATF3上调PD-L1和血管内皮生长因子（VEGFA），创造免疫抑制微环境，排斥CD8+ T细胞并促进髓系抑制细胞增殖。

这一发现将遗传易感性、代谢压力和表观遗传调控结合，为理解酒精致癌提供了新视角。研究还表明，通过抑制ATF3、阻断PD-L1或干预代谢（如用二甲双胍或ACSS2抑制剂），可有效抑制肿瘤进展。不过，研究基于人群分析，具体机制仍需在更多模型中验证。

酒精和基因联手搞癌，连免疫细胞都怕了？🤯

来源：Cancer research

#酒精 #食管癌 #m6A修饰 #免疫逃逸 #癌症机制 #表观遗传

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

绝经后卵巢不是“退休”，反而变成了类免疫器官？很多人以为，女性绝经之后，卵巢就像“完成使命”的器官，慢慢静默甚至“报废”

Sun, 28 Jun 2026 04:30:24 GMT

绝经后卵巢不是“退休”，反而变成了类免疫器官？

很多人以为，女性绝经之后，卵巢就像“完成使命”的器官，慢慢静默甚至“报废”。但现实可能没这么简单：它可能还在悄悄影响全身状态。

这项研究用小鼠模型，比较了年轻（2个月）、生殖衰老期（18个月）以及绝经后（24个月）卵巢的结构和基因表达变化。结果发现，随着卵泡逐渐耗尽，卵巢确实出现了结构变化，比如基质重塑、胶原沉积增加。但更关键的是转录组数据（基因表达）显示：卵巢功能从“生殖相关”，逐渐转变为“免疫主导”。具体表现为免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）明显增加，同时出现多核巨细胞等炎症相关特征。进一步分析还发现，绝经后卵巢可能会分泌一些促炎信号分子，这些分子有潜力影响身体其他器官。不过，这些信号如何具体作用于全身，研究并未进一步说明。
这意味着，绝经后卵巢可能并非“无所作为”，而是换了一种角色继续参与身体调节，比如通过免疫或炎症信号影响衰老过程。但要注意，这是基于小鼠的基础研究，人类是否完全相同还需验证；同时它描述的是关联变化，还不能直接说明这些改变一定会导致疾病或衰老加快。对普通人来说，这项研究更多是提醒：衰老不是某个器官单独“退场”，而是系统性重塑的过程。

卵巢：换岗了，但没下班👀

📖Molecular Human Reproduction
📃The post-reproductive ovary shifts from a reproductive to an immune-like organ
🗓2026-06-10

#绝经 #卵巢衰老 #免疫系统 #炎症 #生殖健康 #小鼠研究 #生育

Via：提前退休卡皮🐟

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发

Sun, 17 May 2026 23:23:38 GMT

肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫

胶质母细胞瘤是恶性脑肿瘤，即使通过肿瘤电场治疗（TEFT）抑制肿瘤生长，部分癌细胞仍可能存活并导致复发。传统治疗中，癌细胞常通过代谢重编程获得耐药性，成为临床难题。

研究团队发现，耐药性源于癌细胞代谢重编程，即抗氧化酶GPX4上调和脂质代谢酶ACSL4下调，形成抗铁死亡表型。他们巧妙地利用肿瘤电场作为能量源，开发出新型催化剂Ba2FeNbO6（BFNO），在电场作用下加速铁离子循环，产生大量活性氧（ROS），打破癌细胞抗氧化防御，引发混合铁死亡和焦亡，最终导致免疫细胞死亡，增强免疫治疗效果。

这一方法不仅克服了肿瘤电场治疗的耐药性，还能结合PD-1阻断剂，逆转免疫抑制微环境，为治疗难治性胶质母细胞瘤提供了新思路。不过，目前研究主要基于患者来源的类器官和动物模型，临床应用仍需更多验证。

肿瘤电场治疗耐药？新方法用“电”击破防线，还激活免疫，看来肿瘤要被电得“内焦外焦”了！🔥

来源：Advanced materials (Deerfield Beach, Fla.)

#肿瘤电场治疗 #耐药性 #铁死亡 #免疫治疗 #无线电化学芬顿

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

肿瘤周围的脂肪组织，竟在暗中“帮助”癌症逃避免疫攻击？免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）在癌症治疗中效果有限，部分原因在于肿瘤微环境中存在免疫逃逸机制

Mon, 04 May 2026 23:14:00 GMT

肿瘤周围的脂肪组织，竟在暗中“帮助”癌症逃避免疫攻击？

免疫检查点抑制剂（如PD-1抗体）在癌症治疗中效果有限，部分原因在于肿瘤微环境中存在免疫逃逸机制。一项新研究揭示，肿瘤周围的脂肪组织（tVAT）可能扮演关键角色，它不仅与肿瘤紧密相邻，还通过独特机制促进癌症逃避免疫攻击。

研究通过单细胞RNA分析发现，tVAT微环境中富含淋巴细胞，特别是肿瘤特异性CD8+ T细胞，但脂肪组织通过激活CXCL12-CXCR4信号轴，竞争这些免疫细胞，帮助肿瘤躲避攻击。更关键的是，肿瘤分泌的因子诱导脂肪干细胞转化为成纤维细胞，后者大量分泌CXCL12，进一步加剧免疫逃逸。这种“脂肪-间充质转化”过程为肿瘤提供了保护屏障。

该发现为癌症免疫治疗提供了新靶点，靶向tVAT可能增强PD-1等免疫检查点抑制剂的效果。不过，研究基于患者样本，未来需要更多实验验证，并探索具体干预策略，以避免对正常脂肪组织造成损伤。

脂肪也能“叛变”？癌症治疗又多了一层新思路 🤯

来源：Nature cell biology

#结直肠癌 #免疫逃逸 #脂肪组织 #免疫治疗 #脂肪间充质转化

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜

Sun, 03 May 2026 23:00:52 GMT

餐后脂质代谢能增强T细胞免疫，甚至影响CAR-T疗效

我们常听说“吃好才能身体好”，但具体到免疫细胞，餐后代谢如何影响它们的功能，一直是个谜。近日，一项发表在《自然》上的研究揭示了新线索：餐后脂质代谢不仅能暂时提升T细胞活性，这种优势还能“持久”作用，甚至可能影响CAR-T疗法的疗效。

研究显示，从进食后人体分离的T细胞，其代谢能力比空腹时更强，这种增强在体外激活和扩增后依然存在。更关键的是，血液中的乳糜微粒（富含甘油三酯的脂蛋白）是“幕后推手”，它能激活mTORC1信号通路，促进蛋白质合成，从而增强T细胞的效应功能。这意味着，餐后代谢通过重塑T细胞的代谢状态，为免疫反应“充电”。

这项发现颠覆了传统认知，提示在疫苗接种或细胞治疗时，考虑受试者的营养状态可能很重要。不过，研究目前主要基于小鼠和人类细胞实验，临床应用还需更多人体试验验证，比如不同个体对餐后免疫反应的差异可能存在。总之，餐后代谢可能是一个被忽视的免疫调节因素。

下次做CAR-T前，记得先吃顿好的？🤔

来源：Nature

#餐后代谢 #T细胞免疫 #CART疗法 #免疫调节 #mTORC1通路

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”

Thu, 30 Apr 2026 03:59:58 GMT

减肥成功了，身体真的“清零”了吗？免疫细胞可能还记得肥胖

很多人以为，只要体重降下来，身体就能完全回到“健康出厂设置”。但现实中，一个常见的困扰是：不少人减重后仍容易反弹，炎症和代谢问题也并未立刻消失。这背后，究竟发生了什么？一项发表于 EMBO Reports 的研究，把目光投向了我们的免疫系统。

研究人员在小鼠模型和多个人类队列中发现：肥胖会在 CD4 T 细胞中留下长期“记忆”。即便体重下降，这些免疫细胞仍更容易进入一种偏炎症的“效应记忆状态”。进一步分析显示，这种记忆与 DNA 甲基化改变有关——这是调控基因开关的一种表观遗传机制。研究还锁定了两个关键过程：自噬（细胞自我清理系统）和免疫衰老。在肥胖状态下，饱和脂肪酸（尤其是棕榈酸）会通过改变细胞膜性质，影响信号传导，进而改变相关基因（如 STK26、CDKN1C）的甲基化水平，使免疫细胞长期维持在“被肥胖塑造过”的状态。

这项研究的意义在于，它为“为什么减重后炎症风险仍可能存在、甚至容易反弹”提供了一种机制解释。但研究也强调，这并不否定减肥的价值，而是提示：免疫系统的恢复可能需要更长时间，甚至数年。此外，研究主要基于动物实验和有限人群，是否适用于所有人、是否能通过药物加速“免疫重置”，仍有待更多长期研究验证。

减掉的是体重，免疫系统可能还在“翻旧账”🧠

📖 EMBO Reports
🗓 2026-04-27

#肥胖 #免疫记忆 #DNA甲基化 #减重反弹

Via：一往无前啊屁林

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节

Thu, 23 Apr 2026 23:43:19 GMT

改写教科书，B细胞的非免疫功能被发现！

运动能力不仅取决于肌肉力量和耐力，还可能受免疫系统调节。一项新研究揭示，B细胞——我们身体中负责产生抗体的免疫细胞，在运动中扮演着关键角色，其功能缺失会显著降低运动表现。

研究显示，B细胞通过分泌转化生长因子-β1（TGF-β1）调控肝脏谷氨酸代谢。当B细胞缺乏时，肝脏中TGF-β1减少，导致谷氨酰胺酶2（GLS2）和溶质载体家族7成员5（SLC7A5）表达上调，加速谷氨酰胺分解为谷氨酸。这一过程增加肝脏和血液中的谷氨酸水平，进而促进骨骼肌钙振荡、钙调素依赖性蛋白激酶激酶（CaMKK）活性及线粒体生物发生，最终提升运动能力。

该发现揭示了肝脏与肌肉之间的代谢连接，为理解运动能力提供了新视角。它表明免疫细胞可通过代谢途径影响肌肉功能，可能为运动训练、慢性疾病管理或免疫治疗提供新思路。不过，目前研究基于小鼠模型，人类中的具体机制仍需更多研究验证。

运动能力还和免疫系统有关？B细胞居然是“运动教练”？🤯

来源：Cell

#B细胞 #运动能力 #肝脏代谢 #谷氨酸 #免疫代谢

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿

炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创

Thu, 16 Apr 2026 00:01:12 GMT

炸鸡汉堡吃几天，肠道“老卫兵”就集体阵亡了？

很多人以为高脂饮食要长期积累才会伤身，但最新研究直接打脸：炸鸡汉堡吃上几天，肠道免疫系统就可能遭遇重创。

Mass General Brigham团队在《Immunity》发表的研究显示，短期高脂饮食通过肠道菌群诱导的炎症信号，迅速干扰第3型固有淋巴细胞（ILC3）的脂质代谢，导致线粒体功能障碍和大规模细胞死亡。而功能相近的Th17细胞却相对耐受。这一过程让IL-22分泌骤降，肠道屏障“漏”得更快，炎症全面升级。研究结合小鼠模型、人肠道样本和代谢成像，精准锁定了这一选择性打击机制。

这一发现揭示了西方饮食对肠道免疫（占全身免疫细胞约70%）的极早期破坏，为肥胖、炎症性肠病、结直肠癌等慢性病提供了全新解释。更重要的是，这种损伤似乎可通过饮食调整逆转，免疫代谢成为潜在治疗靶点。当然，未来仍需更多人体长期数据验证。

炸鸡汉堡太伤身了，咱们直接走流程，V我50我替你们去吃垮KFC😡

📖Immunity
🗓2026-02-14

#肠道免疫 #高脂饮食 #微生物组 #免疫代谢

🧬 频道｜ 🧑‍🔬 群组｜ 📨 投稿